Długi Covid rozszyfrowany?

[NICE]

Kolejny trop - tryptofanowo - kynureninowa pułapka metaboliczna

https://mobile.twitter.com/longcovidadvo...5384208396

[NICE]

https://health.ucdavis.edu/health-news/n...ts/2021/11

I kolejny

[tomakin]

No jak pisałem, jest już 40 "wiarygodnych" przyczyn. Dopóki któraś nie zostanie dobrze przetestowana, to wszystkie są warte tyle samo. Czyli nic.

[NICE]

No i mamy coś konkretnego. Dysfunkcja śródbłonka.

https://mobile.twitter.com/ahandvanish/s...5862938634

Czy teraz można pokusić się o jakieś amatorskie sposoby zmniejszenia objawów?

Hipometabolizm mózgu u osób z Długim Covidem: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7837643/

Mikroskrzepy we krwi osób z Długim Covidem:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8381139/

[tomakin]

nie można, bo mamy kilkanaście, albo i kilkadziesiąt możliwych wyjaśnień, nie wiemy, które jest prawdziwe i czy w ogóle które, a nawet jakbyśmy wiedzieli, nie znamy mechanizmu, który za tym stoi

wyobraź sobie człowieka umierającego z pragnienia i naukowców, którzy próbują opisać skąd biorą się jego objawy, ale nie uwzględniając wody. O, za duży poziom sodu we krwi. O, kortyzol rośnie, to może od tego?

[NICE]

https://mobile.twitter.com/j_b_kennedy/s...3534977026

Prof Prestorius z uniwersytetu z Afryki Pld o wynikach badań: długi covid spowodowany trwającym stanem zapalnym śródbłonka wywołanym przez prozapalne mikroskrzepy i niedotlenienie

[tomakin]

No dobra, ale dlaczego, spośród wszystkich tkanek w organizmie ludzkim, niedotleniona jest właśnie ta, będąca niemal najbliżej krwi i tlenu? Kupy się to nie trzyma. Zaproponują terapię, będą mieć efekty, będzie sens się nad tym w ogóle zastanawiać.

Ale jakby jednak miał rację, to znowu... glutamina

https://journals.plos.org/plosone/articl...ne.0065458

[NICE]

„
wyobraź sobie człowieka umierającego z pragnienia i naukowców, którzy próbują opisać skąd biorą się jego objawy, ale nie uwzględniając wody. O, za duży poziom sodu we krwi. O, kortyzol rośnie, to może od tego?„

Boże, po prostu kocham te wszystkie porównania tomakina, bo one są tak trafne i bezlitosne że głowa mała. Jak ktoś to zbierze w książkę to kupuję

[tomakin]

Książkę planuję od jakiegoś czasu, ale raczej ebook i raczej ogólnie o jakiejś chorobie

Tak czy tak, jest za tym jakiś jeden mechanizm ogólny, który za wszystko odpowiada w pierwszej kolejności. Naukowcy znajdują różne rzeczy, ale póki co wszystko wskazuje na to, że te rzeczy to KONSEKWENCJA mechanizmu, a nie on sam. Te mikroskrzepy dość obiecująco wyglądają, bo to może faktycznie być przyczyna pierwotna, ale też wypadałoby się przyjrzeć dlaczego u niektórych powstają, u innych nie. Może prawdziwa "praprzyczyna" leży właśnie tam, w czynniku który to warunkuje. I ten czynnik potem sprawia, że nie znikają po wyzdrowieniu.

Póki co mogę robić to, co ci naukowcy, ale z dużo mniejszym "zapleczem", bo nie mam dostępu do badań i mam też mniejszą wiedzę, jedyna moja "broń" to metodologia pozwalająca ocenić, że oni uparcie stawiają wóz przed koniem. Też mogę próbować podawać różne rozwiązania, ale będzie to jeszcze głupsze od tego, co oni robią. Chociażby z glutaminą, hipoteza że spada jej poziom w organizmie, organizm wszystko zużywa do walki z wirusem, potem w dalszym ciągu jest na "głodzie" i jej niedobory powodują uszkodzenie śródbłonka. Wszystko, co się przyswoi, leci na naprawy bieżące i ciągle brakuje, bo przez uszkodzenia wzrosło zapotrzebowanie. Tyle, że ta hipoteza też jest dziurawa, glutamina powinna być dość szybko uzupełniona z diety i wyprodukowana przez organizm z innych aminokwasów.

Tak czy tak, na Twoim miejscu robiłbym to, co zrobiłem naście lat temu, gdy miałem kilka miesięcy gorączki, a po którejś wizycie u kolejnego lekarza wkurzyłem się i spróbowałem wziąć sprawę we własne ręce. Zalałem organizm wszystkim, co jest niezbędne do prawidłowej pracy odporności. Coś zadziałało, nie wiem co, ale mało mnie to obchodzi, bo nie wiem też, co mi wtedy było, ważne że wyzdrowiałem.

Zresztą, śledzisz wątek o obłączkach, widziałeś, ile już znalazłem punktów wspólnych łączących różne choroby, w których obłączki zanikają. Jest ich naprawdę bardzo dużo. I jak dotąd ŻADEN nie był przyczyną, a jedynie konsekwencją czegoś innego, co mi ciągle umyka. Jakbym miał dostęp do laboratorium i do grupy kilkuset ochotników, zagadkę rozwiązałbym pewnie w tydzień, badając wszystkie parametry i porównując.

[NICE]

Czekam na glutamine a tymczasem wyglada na to ze naprawdę mamy już przyczynę

https://link.springer.com/article/10.118...20-01165-7

Some years ago, we discovered that in the presence of microbial cell wall components [28, 29], and in a variety of chronic, inflammatory diseases [30,31,32] (including sepsis [33]), blood fibrinogen can clot into an anomalous, amyloid form [34]. These forms are easily detected by a fluorogenic stain such as thioflavin T, or the so-called Amytracker stains [35]. In all cases, however, these experiments were performed in vitro using relevant plasma, with clotting being induced by the addition of thrombin. In our preliminary experiments this was also the case for plasma from COVID-19 patients, but the signals were so massive that they were essentially off the scale. However, as we report here, the plasma of COVID-19 patients carries a massive load of preformed amyloid clots (with no thrombin being added), and this therefore provides a rapid and convenient test for COVID-19.

I badanie które już wklejałem:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8381139/


We show that plasma samples from Long COVID/PASC still contain large anomalous (amyloid) deposits (microclots). We also show that these microclots in both acute COVID-19 and Long COVID/PASC plasma samples are resistant to fibrinolysis (compared to plasma from controls and T2DM), even after trypsinisation. After a second trypsinization, the persistent pellet deposits (microclots) were solubilized. We detected various inflammatory molecules that are substantially increased in both the supernatant and trapped in the solubilized pellet deposits of acute COVID-19 and Long COVID/PASC, versus the equivalent volume of fully digested fluid of the control samples and T2DM. Of particular interest was a substantial increase in α(2)-antiplasmin (α2AP), various fibrinogen chains, as well as Serum Amyloid A (SAA) that were trapped in the solubilized fibrinolytic-resistant pellet deposits.


Kurczę poszedłbym do lekarza po jakąś heparynę ale na tym etapie by mnie pewnie tylko wyśmiał. Z drugiej strony już kilka osób widziałem które mówią ze środki antyzakrzepowe znacznie poprawiły ich stan w długim covidzie, wiec jakiś lekarz im je zapisał, ale ciekawe na jakiej podstawie?