Obłączki

[tomakin]

tadam

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25445628/

JEŚLI można wierzyć temu badaniu, podniesiony poziom tlenków azotu NIE wywołuje objawu Terry'ego. Z prostej przyczyny, tego objawu nie ma w chorobie, którą tutaj analizowano, w reumatoidalnym zapaleniu stawów.

To stawia do góry nogami całą hipotezę.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1779437/

no, w tym badaniu potwierdzili, w rzs poziom tlenków azotu wywala w sufit.

I co ciekawe, tlenki azotu spadły po zastosowaniu specjalnej diety, ubogiej w nie.

No to teraz zgłupiałem. Nie tlenki azotu? Więc CO?

[tomakin]

Mam takie coś

https://www.the-rheumatologist.org/artic...nglepage=1

serotoniny z krwi czy z moczu nie badali, ale badali produkty rozpadu. Podniesione mocno powyżej górnej granicy. Zdjęcie robione chyba kserokopiarką, ale widać, że nie ma objawu Terry'ego, za to są obłączki.

Kilka dni siedziałem, robiłem sobie burzę mózgu i no... wysiedziałem i wymyśliłem.

Cała hipoteza, że objaw Terry'ego wynika z rozszerzenia tlenkami azotu poszła na spacer.

No dobra, co więc wiemy o objawie Terry'ego konkretnie w marskości wątroby?

NIE wynika z nadmiaru tlenków azotu

NIE wynika z nadmiaru serotoniny (ale tu opieram się na jednym słabym zdjęciu z opisu przypadku)

NIE wynika z zaburzeń poziomu hormonów nadnerczy

Te wszystkie rzeczy są totalnie wywalone w marskości, dlatego je podejrzewałem. Są też wywalone w niewydolności nerek. Ale w innych chorobach też są wywalone, a paznokcie tam wyglądają normalnie.

No i co zostaje? Niewiele. Nie ma zbyt wielu rzeczy, którymi różnią się osoby z marskością.

1. podniesiony poziom estrogenów vs androgenów, co sugerowali autorzy już chwilę po opisaniu istnienia objawu

2. po prostu zapchany dopływ krwi do wątroby / rozszerzone naczynia w przewodzie pokarmowym i "kradzież krwi", mechanizm też ładnie opisany

3. niski poziom aminokwasów, konkretnie leucyny i waliny.

No i tyle, nie ma chyba wielu innych różnic pomiędzy osobą z marskością a osobą bez. Zmiany poziomu witamin pomijam, bo to sprawdzałem na tysiąc sposobów.

Najłatwiej sprawdzić pierwszą opcję, bo zdjęcia osób z rozwaloną równowagą są dość częste.

No i nie odstawiać do kąta hipotezy serotoniny.

[tomakin]

https://www.reddit.com/r/transtimelines/...s_my_skin/

tu ktoś się szprycował estrogenem, dobrze widzę, że jednak pojawił się delikatny objaw Terry'ego?

https://www.reddit.com/r/transtimelines/...erence_my/

tu widać tylko na małym palcu, ale chyba też?

No ale transy to nie jest dobry przykład, przydałyby się przypadki z klinicznie dającymi objawy zaburzeniami.

No i jeszcze... jak duża jest różnica pomiędzy osobą z marskością a osobą bez

https://www.acpjournals.org/doi/abs/10.7...alCode=aim

na przykładzie mężczyzn, poziom teścia 234 pacjenci, 568 zdrowi ludzie. Poziom estrogenów, 4,7 pacjenci, 2,7 zdrowi.

No różnice są... niewąskie.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9940619/

tu jeszcze lepiej. teść vs estrogen, pacjenci z marskością 7,5 vs 43,5, zdrowi 24 vs 13,5.

Inne rzeczy się nie różniły.

No OK, ale czy to ma jakieś konkretne znaczenie? Jakby nie patrzeć, kobiety mają o wiele, wiele większe różnice w poziomie tych hormonów, a nie mają objawu Terry'ego. Czy to działa tak, że taki sam poziom hormonów u mężczyzny wywoła ciężką chorobę, a u kobiety jeszcze poprawi zdrowie?

Niezbyt mi się podoba ta hipoteza teść vs estro.

Zostają więc 2 rzeczy. Zaburzenia krążenia, tu nic nie zrobię, jeśli mam walniętą zastawkę czy coś, to mam.

druga rzecz to leucyna, izoleucyna i walina. Ale czy to jest w jakikolwiek sposób możliwe? Żebym przez tyle lat miał albo niedobory, albo jakieś problemy z wykorzystaniem tych aminokwasów?

Zawsze mogę zrobić test. Mam nie otwarte jeszcze opakowanie BCAA.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4705437/

średnie spożycie to 15 gramów dziennie. Jakbym oprócz tego, co normalnie zjadam, dostarczał no... niech będzie, że 20 gramów, przez tydzień...

Do przemyślenia. I nie odpuszczać hipotezy serotoniny. W sumie... skoro tylko ona została, mogę zbadać sobie z krwi. 90 zł niecałe, plus pobranie.

Do przemyślenia.

[tomakin]

.... a co mi tam, zacznę jeść BCAA, 2 razy dziennie po 7 gramów.

[tomakin]

No, pierwsza od dawna noc prawie cała przespana. BCAA blokują zarówno tryptofan, jak i tyrozynę, w efekcie powinna spaść tak serotonina, jak i dopamina. Spadek dopaminy odczułem, lekki zespół niespokojnych nóg się pojawił. Szkoda, że tyrozyny już nie mam.

[tomakin]

Tak jeszcze myślę i myślę... największe zmiany na paznokciach były po kilku miesiącach gorączki i rozwolnień, zaraz na początku.

No dobra, a co, jeśli te rozwolnienia etc nie były wywołane czynnikiem, który też wywołał objaw Terry'ego (np za mocno rozkręconą tarczycą, nadmierną produkcją serotoniny), tylko po prostu efektem nie wiem, nerwicy, chronicznej infekcji układu pokarmowego, coś w ten deseń. A paznokcie Terry'ego to najzwyczajniej w świecie jednak JEST objaw niedożywienia?

Nie wiem no... nie mam chyba żadnego objawu niedoboru białka, ale czy takie objawy istnieją? Jak kiedyś badałem albuminy wyszło OK. Mięśnie rosną po ćwiczeniach, waga ciała się trzyma i nawet jest dość wysoka (za wysoka). Z drugiej strony, ciągle narzekam na zbyt wolną regenerację ścięgien, co prowadzi do kontuzji. Kiedyś jakaś rana na twarzy goiła mi się coś koło pół roku.

Już się kiedyś nad tym zastanawiałem i zdaje się, że jakąś próbę robiłem, gdzie wciągałem dużo bcaa plus wszystko, co sprzyja ich przyswajaniu - w sumie to tylko cynk i B6. Ludziom po przejściu na ultra wysokobiałkowe diety paznokcie raczej się nie poprawiają, tylko że ultra wysokie białko to raczej przepis na rozwalenie organizmu, a nie na jego dokarmienie.

Co pisałem chyba wczoraj, zawsze jest opcja, że to kwestia układu pokarmowego i zdolności przyswajania. Ludzie z zespołem przewlekłego zmęczenia mają silne niedobory białka, co częściowo może wynikać ze zbyt niskiego poziomu GLA, który z kolei prowadzi do chronicznych infekcji układu pokarmowego.

Tu by się przydał ogólnie zdrowy weganin, który nagle zaczyna suplementować tylko BCAA i robi foty paznokci przed i po np 3 miesiącach. Bo tak ogólnie wszystko niby się zgadza, niedobór BCAA to największa różnica, jaka jest pomiędzy ludźmi z chorobami, gdzie zanikają obłączki, a ludźmi zdrowymi. Podobna różnica jest w przypadku objawu Terry'ego, w sumie tak naprawdę to znamy tylko 2 choroby, gdzie NA PEWNO znikają obłączki - niewydolność nerek i niewydolność wątroby, reszta to pojedyncze badania z krajów, które znane są z fałszowania wyników.

Teraz biorę BCAA, ale jestem po tej jelitówce czy co to było, cały czas mi w bebechach bulgocze. Podejrzewam, że nie przyswajam jak trzeba.

[tomakin]

Huuummm... spytajcie tego bota, co jest niezbędne do wykorzystania leucyny, czego niedobór / nadmiar sprawi, że leucyna nie zostanie wykorzystana przez organizm. Albo przyswojona w jelitach. Pewnie trzeba kilka razy zapytać, inaczej formułując.

W 2010 zalewałem organizm białkiem. Moooooże to było połączenie białka i czegoś jeszcze, o czym nie wiem, że jest niezbędne do jego wykorzystania. W 2020 nie wiem, szczerze mówiąc. Pół roku wcześniej chyba kupiłem dużo odżywek białkowych i mogłem je zacząć regularnie brać. Na pewno HMB brałem, które jest po prostu leucyną na sterydach.

[subzero]

Leucyna, jako aminokwas rozgałęziony (BCAA), pełni kluczowe role w organizmie, szczególnie w budowie białek i regulacji metabolizmu energetycznego. Jej wykorzystanie przez organizm może być zaburzone przez niedobory lub nadmiary innych składników odżywczych lub czynników środowiskowych. Oto kluczowe czynniki, które mogą wpływać na wykorzystanie leucyny:

1. Niedobory
Witamina B6: Jest kluczowa dla metabolizmu aminokwasów, w tym leucyny, ponieważ bierze udział w transaminacji i dekarboksylacji. Niedobór witaminy B6 może ograniczyć wykorzystanie leucyny.
Inne aminokwasy: Niedobór izoleucyny lub waliny (pozostałych BCAA) może zakłócić metabolizm leucyny, ponieważ BCAA konkurują o te same enzymy w procesach katabolicznych.
Insulina: Leucyna jest silnym stymulatorem syntezy białek przez aktywację szlaku mTOR. Niedobór insuliny (np. w cukrzycy) może utrudniać wykorzystanie leucyny w budowie białek.
Energia (kalorie): Niedostateczna dostępność energii, szczególnie w formie węglowodanów lub tłuszczów, może zmusić organizm do wykorzystania leucyny jako źródła energii zamiast do syntezy białek.
2. Nadmiary
Inne aminokwasy: Nadmiar aminokwasów konkurujących z leucyną (np. tryptofanu lub tyrozyny) może zmniejszać jej wykorzystanie, ponieważ wszystkie aminokwasy walczą o te same mechanizmy transportu do komórek.
Ammoniak: Nadmierna ilość leucyny może prowadzić do zwiększonego wytwarzania amoniaku podczas jej katabolizmu. Jeżeli organizm nie radzi sobie z eliminacją amoniaku (np. w przypadku niewydolności wątroby), metabolizm leucyny może zostać zahamowany.
Tłuszcze nasycone i cukry proste: Nadmiar tych składników w diecie może prowadzić do insulinooporności, co ograniczy zdolność organizmu do efektywnego wykorzystywania leucyny w syntezie białek.
Ketony: W stanach ketozy organizm może preferencyjnie wykorzystywać leucynę do produkcji ketonów zamiast w syntezie białek.
3. Inne czynniki
Choroby metaboliczne: Schorzenia takie jak fenyloketonuria (PKU) mogą zakłócać metabolizm aminokwasów w ogóle, w tym leucyny.
Stan zapalny lub stres oksydacyjny: Mogą one zwiększać katabolizm białek i zmniejszać zdolność organizmu do wykorzystania leucyny w syntezie mięśniowej.
Dieta uboga w białko: Nawet jeśli leucyna jest dostępna, niski poziom innych aminokwasów niezbędnych do budowy białek ograniczy jej efektywność.
Optymalizacja wykorzystania leucyny wymaga więc równowagi w diecie i zdrowego stanu metabolicznego organizmu. W przypadku suplementacji warto zadbać o zrównoważone proporcje BCAA i odpowiednią podaż witamin oraz energii.

---

Leucyna, jak inne aminokwasy, jest wchłaniana w jelitach dzięki specyficznym mechanizmom transportu, które wymagają odpowiednich warunków i składników. Niedobór jonów sodu (Na⁺) jest jednym z kluczowych czynników, który może zakłócić wchłanianie leucyny. Dlaczego?

Leucyna jest wchłaniana w jelicie cienkim za pośrednictwem systemu transportu aminokwasów zależnego od sodu, który działa na zasadzie symportu. Transport ten wykorzystuje gradient sodu jako siłę napędową, utrzymywaną przez pompę sodowo-potasową (Na⁺/K⁺-ATPaza) w błonie enterocytów.

Kluczowe przyczyny niedoboru przyswajania leucyny:
Niedobór sodu (hiponatremia):

Bez wystarczającego stężenia sodu w świetle jelita transport symportowy aminokwasów, w tym leucyny, jest ograniczony.
Zaburzenie pompy sodowo-potasowej:

Jeśli mechanizm Na⁺/K⁺-ATPazy jest uszkodzony (np. z powodu niedoboru energii w postaci ATP), gradient sodu, kluczowy dla transportu leucyny, nie zostanie wytworzony.
Niedobór innych kofaktorów:

Niedobory witamin, np. witaminy B6, mogą pośrednio wpływać na metabolizm leucyny, ale to nie zaburza jej wchłaniania w świetle jelita.
Podsumowując, kluczowym czynnikiem umożliwiającym wchłanianie leucyny w jelitach jest prawidłowe stężenie sodu i funkcjonowanie systemu zależnego od Na⁺.

[tomakin]

No, sodu raczej mam za dużo niż za mało w diecie, pozostałe czynniki były sprawdzane. Liczyłem, że poda coś egzotycznego, o czym nie wiem. Dzięki tak czy tak.

[tomakin]

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7430116/

przynajmniej u szczurów, B12 jest krytyczna przy metabolizmie leucyny.

Na pewno też stres oksydacyjny gra dużą rolę. No i zdaje się, że w obu przypadkach, gdy odrosły mi na jakiś czas obłączki, łączyłem kilka czynników wspomagających przyswajanie leucyny. W 2020 było to HMB, które pomija kilka kroków metabolicznych i dostarcza gotowe to, co organizm z leucyny produkuje, dużo przeciwutleniaczy i gotową wersję witaminy B6. Hmm, dodatkowo był jeszcze DAA, który działa pośrednio, podnosząc teścia. W 2010 kilogramy białka, kilogramy przeciwutleniaczy, żeńszeń, który też wspomaga metabolizm leucyny, wysokie dawki B12.

A, jeszcze co do sodu - pamiętam, że jakoś przed pojawieniem się problemów robiłem eksperyment, całkowicie niemal obciąłem sól w diecie. Nie było to zdrowe.