11-06-2024, 02:34 PM
Mam hipotezę.
Wszędzie piszą, że parkinsonizm ma dużo wspólnego z rozwaloną florą jelitową, w badaniach wychodzi, że owszem, jest rozwalona. Ale nie mogą dojść do tego, w jaki sposób to rozwalenie wpływa na rozwój choroby. Sugerowali, że kwasy tłuszczowe wytwarzane przez bakterie, ale ich poziom jest OK.
A może to jest w drugą stronę? Na stronie o ZPZ pisałem, że niedobór GLA nie pozwala organizmowi kontrolować infekcji w przewodzie pokarmowym, czego efektem jest rozwój niekorzystnych bakterii. Taki sam niedobór GLA jest w parkinsonizmie. Może rozwalona flora jelitowa jest SKUTKIEM choroby, a nie jej przyczyną? I nawet nie tyle samej choroby, co jednej z jej przyczyn - niedoboru GLA?
Wszędzie piszą, że parkinsonizm ma dużo wspólnego z rozwaloną florą jelitową, w badaniach wychodzi, że owszem, jest rozwalona. Ale nie mogą dojść do tego, w jaki sposób to rozwalenie wpływa na rozwój choroby. Sugerowali, że kwasy tłuszczowe wytwarzane przez bakterie, ale ich poziom jest OK.
A może to jest w drugą stronę? Na stronie o ZPZ pisałem, że niedobór GLA nie pozwala organizmowi kontrolować infekcji w przewodzie pokarmowym, czego efektem jest rozwój niekorzystnych bakterii. Taki sam niedobór GLA jest w parkinsonizmie. Może rozwalona flora jelitowa jest SKUTKIEM choroby, a nie jej przyczyną? I nawet nie tyle samej choroby, co jednej z jej przyczyn - niedoboru GLA?