12-12-2023, 10:27 PM
Trochę z innej beczki. Czytam ostatnio o dość nowym "leku na raka". Badania są obiecujące, więc zostawiam to jako ciekawostkę.
Peptyd PNC-27 jest chemicznie modyfikowanym peptydem, który został opracowany jako potencjalny lek przeciwnowotworowy.
Peptyd PNC-27 działa poprzez selektywne niszczenie komórek nowotworowych. Jego działanie polega na wprowadzeniu peptydu do komórki nowotworowej, gdzie ma on zdolność do celowego atakowania mitochondriów - organelli komórkowych odpowiedzialnych za produkcję energii. Istnieje hipoteza, że mitochondria komórek nowotworowych mają pewne różnice strukturalne w porównaniu do mitochondriów zdrowych komórek, co czyni je bardziej podatnymi na działanie peptydu PNC-27.
Peptyd PNC-27 składa się z 27 aminokwasów i zawiera sekwencję pro-apoptotyczną, czyli promującą programowaną śmierć komórki. Kiedy peptyd PNC-27 dostaje się do mitochondriów komórki nowotworowej, oddziałuje z białkami mitochondrialnymi, takimi jak adenina nukleotydowa translokaza (ANT). Interakcja między peptydem PNC-27 a ANT prowadzi do zaburzenia funkcji mitochondrialnych, zakłócenia równowagi energetycznej i indukcji procesu apoptozy, czyli kontrolowanej śmierci komórki nowotworowej.
W badaniach in vitro i na zwierzętach wykazano, że peptyd PNC-27 może wykazywać działanie przeciwnowotworowe wobec różnych typów nowotworów, w tym raka trzustki, raka piersi, raka jelita grubego i innych. Jednak nadal trwają badania kliniczne, aby ocenić skuteczność i bezpieczeństwo peptydu PNC-27 u ludzi.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25117093/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28667027/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182728/
https://jbiomedsci.biomedcentral.com/art...017-0328-x
https://touroscholar.touro.edu/cgi/viewc...ext=sjlcas
Z pierwszego linku:
"Wnioski: Wyniki sugerują, że HDM-2 jest wyrażany w błonach komórek nowotworowych tkanki innej niż twarda oprócz błon komórek guza tkanki stałej. Ponieważ komórki K-562 wydają się należeć do rodziny komórek macierzystych, wyniki sugerują, że wcześnie rozwijające się komórki nowotworowe również wykazują ekspresję białka HDM-2 w swoich błonach. Ponieważ PNC-27 indukuje martwicę komórek białaczki K-562 i kolokalizuje z HDM-2 w błonie komórkowej nowotworu jako wczesne zdarzenie, dochodzimy do wniosku, że powiązanie PNC-27 z HDM-2 w błonie komórkowej raka powoduje tworzenie się porów przezbłonowych, co powoduje śmierć komórek nowotworowych, co wcześniej odkryto w wielu różnych komórkach nowotworowych tkanki litej. Ponieważ komórki K562 nie mają ekspresji p53, te efekty PNC-27 na tę linię komórkową białaczki występują na szlaku niezależnym od p53"
Peptyd PNC-27 jest chemicznie modyfikowanym peptydem, który został opracowany jako potencjalny lek przeciwnowotworowy.
Peptyd PNC-27 działa poprzez selektywne niszczenie komórek nowotworowych. Jego działanie polega na wprowadzeniu peptydu do komórki nowotworowej, gdzie ma on zdolność do celowego atakowania mitochondriów - organelli komórkowych odpowiedzialnych za produkcję energii. Istnieje hipoteza, że mitochondria komórek nowotworowych mają pewne różnice strukturalne w porównaniu do mitochondriów zdrowych komórek, co czyni je bardziej podatnymi na działanie peptydu PNC-27.
Peptyd PNC-27 składa się z 27 aminokwasów i zawiera sekwencję pro-apoptotyczną, czyli promującą programowaną śmierć komórki. Kiedy peptyd PNC-27 dostaje się do mitochondriów komórki nowotworowej, oddziałuje z białkami mitochondrialnymi, takimi jak adenina nukleotydowa translokaza (ANT). Interakcja między peptydem PNC-27 a ANT prowadzi do zaburzenia funkcji mitochondrialnych, zakłócenia równowagi energetycznej i indukcji procesu apoptozy, czyli kontrolowanej śmierci komórki nowotworowej.
W badaniach in vitro i na zwierzętach wykazano, że peptyd PNC-27 może wykazywać działanie przeciwnowotworowe wobec różnych typów nowotworów, w tym raka trzustki, raka piersi, raka jelita grubego i innych. Jednak nadal trwają badania kliniczne, aby ocenić skuteczność i bezpieczeństwo peptydu PNC-27 u ludzi.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25117093/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28667027/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20182728/
https://jbiomedsci.biomedcentral.com/art...017-0328-x
https://touroscholar.touro.edu/cgi/viewc...ext=sjlcas
Z pierwszego linku:
"Wnioski: Wyniki sugerują, że HDM-2 jest wyrażany w błonach komórek nowotworowych tkanki innej niż twarda oprócz błon komórek guza tkanki stałej. Ponieważ komórki K-562 wydają się należeć do rodziny komórek macierzystych, wyniki sugerują, że wcześnie rozwijające się komórki nowotworowe również wykazują ekspresję białka HDM-2 w swoich błonach. Ponieważ PNC-27 indukuje martwicę komórek białaczki K-562 i kolokalizuje z HDM-2 w błonie komórkowej nowotworu jako wczesne zdarzenie, dochodzimy do wniosku, że powiązanie PNC-27 z HDM-2 w błonie komórkowej raka powoduje tworzenie się porów przezbłonowych, co powoduje śmierć komórek nowotworowych, co wcześniej odkryto w wielu różnych komórkach nowotworowych tkanki litej. Ponieważ komórki K562 nie mają ekspresji p53, te efekty PNC-27 na tę linię komórkową białaczki występują na szlaku niezależnym od p53"