07-25-2023, 07:41 AM
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17541043/
a tu cała hipoteza, że depresja tak naprawdę wynika z zaburzeń metylacji i z nadmiaru homocysteiny.
To nie kłóci się z innymi hipotezami, np z hipotezą wolnych rodników i stresu oksydacyjnego, ani nawet z hipotezą serotoniny. Medycyna ciągle nie zna (i nie chce poznać) odpowiedzi na pytanie, co jest pierwsze, jaki jest początkowy czynnik który prowadzi czy do podwyższonego stresu oksydacyjnego, czy do zaburzeń metylacji, czy wreszcie do zaburzeń gospodarki serotoniną.
A może być, że to się nawzajem na siebie nakłada, dużo wolnych rodników utrudnia wytwarzanie SAM-e, brak same powoduje niską metylację, bez metylacji mózg niewłaściwie gospodaruje serotoniną, zła gospodarką serotoniną i brak metylacji dodatkowo sprawiają, że rośnie stężenie wolnych rodników i tak w kółko.
(gdzie ja miałem miłorząb... czasem tak mam, że budzę się i mi się w głowie kręci, idę i się zataczam, miłorząb ma temu zapobiegać, zwiększając ukrwienie mózgu)
a tu cała hipoteza, że depresja tak naprawdę wynika z zaburzeń metylacji i z nadmiaru homocysteiny.
To nie kłóci się z innymi hipotezami, np z hipotezą wolnych rodników i stresu oksydacyjnego, ani nawet z hipotezą serotoniny. Medycyna ciągle nie zna (i nie chce poznać) odpowiedzi na pytanie, co jest pierwsze, jaki jest początkowy czynnik który prowadzi czy do podwyższonego stresu oksydacyjnego, czy do zaburzeń metylacji, czy wreszcie do zaburzeń gospodarki serotoniną.
A może być, że to się nawzajem na siebie nakłada, dużo wolnych rodników utrudnia wytwarzanie SAM-e, brak same powoduje niską metylację, bez metylacji mózg niewłaściwie gospodaruje serotoniną, zła gospodarką serotoniną i brak metylacji dodatkowo sprawiają, że rośnie stężenie wolnych rodników i tak w kółko.
(gdzie ja miałem miłorząb... czasem tak mam, że budzę się i mi się w głowie kręci, idę i się zataczam, miłorząb ma temu zapobiegać, zwiększając ukrwienie mózgu)