Obłączki

[tomakin]

iiii dalej

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12436367/

w marskości wątroby wraz z postępem choroby, rośnie poziom tlenków azotu

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588324/

w chronicznej niewydolności nerek spada. Tlenki azotu bardzo silnie rozszerzają naczynia krwionośne, w obu tych chorobach zmiany w wyglądzie paznokci są bardzo zbliżone.

W powyższym linku badali też poziom aktywności reniny, w marskości wątroby jej poziom jest aż 16 razy wyższy w bardziej zaawansowanych stadiach choroby, ale jak się przejrzy literaturę dotyczącą niewydolności nerek, aktywność reniny będzie już normalna.

https://en.wikipedia.org/wiki/Hyperdynamic_circulation

czyli wychodzi na to, że w obu tych chorobach będzie to, co zalinkowałem wyżej, ale mechanizm będzie inny.

Stanowczo brakuje mi tutaj wykształcenia medycznego, żeby to wszystko lepiej rozumieć.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5871820/

tu u myszy, po wywołaniu niewydolności nerek, zanikło krążenie obwodowe i miniaturowe naczynia krwionośne.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7298155/

tu jak byk napisali, że zanik mikrokrążenia to jeden z głównych powodów powikłań w chronicznej chorobie nerek. Przy okazji zaznaczyli, że prawdopodobnie przyczyną jest nadaktywność układu współczulnego.

Hmm, dwa mechanizmy prowadzące do tego samego? Zanik naczynek krwionośnych w niewydolności nerek, obkurcz w marskości wątroby?

Dodatkowo jest to w jakiś sposób regulowane parathormonem, czyli niedobór witaminy D3 może tu być czynnikiem przyspieszającym rozwój?