02-19-2022, 04:02 AM
Tak teraz patrzę, tlenki azotu są podniesione w cukrzycy, są też podniesione w nadczynności tarczycy, czyli w obydwu pozostałych przypadkach, w których pojawia się objaw Terry'ego. To jest nieco bardziej skomplikowane, bo na przykład w marskości wątroby tlenki azotu mocno działają na naczynia centralne, a z kolei obwodowe mają chyba nawet wyciszoną aktywność (to z głowy piszę, mogłem coś pokręcić). Ale sporo wskazuje na argininę i na to, że jej nadmiar / nadmiar produkowanych z niej tlenków azotu może być główną przyczyną tego objawu. Drugi podejrzany to serotonina, która też rośnie w tych chorobach i też mocno wpływa na stan naczyń krwionośnych, rozszerzając jedne, zwężając drugie. Nie zgadza się to jednak z alkoholizmem, w którym poziom tlenków azotu spada, a właśnie w alkoholowym zniszczeniu wątroby najczęściej pojawia się objaw Terry'ego.
Jak już kiedyś pisałem, wszystko wskazuje na to, że mamy tutaj dwa oddzielne mechanizmy.
1. zanik obłączków w chorobach takich jak depresja, niedoczynność tarczycy czy HIV/AIDS, gdzie nie występują zmiany naczyniowe, czyli nie pojawia się objaw Terry'ego. Wszystko wskazuje na to, że przyczyną będzie stres oksydacyjny i wolne rodniki, a jaki konkretnie za to odpowiada mechanizm to już nie jest takie istotne. Może to być nawet spadek poziomu potasu w komórkach, których błony są uszkodzone wolnymi rodnikami (bo faktycznie tak się dzieje, spada jego poziom)
2. zanik obłączków w chorobach takich jak marskość wątroby czy chroniczna niewydolność nerek, gdzie występują zmiany naczyniowe, czyli pojawia się objaw Terry'ego. Nawet jeśli tu mechanizm będzie taki sami, to już zapewne nie odpowiadają za niego te same czynniki, ale finalny czynnik może być ten sam, czyli jeśli w pierwszym wypadku będą to wolne rodniki i potas, to tutaj będzie to coś innego, ale też finalnie prowadzące do spadku potasu.
Oczywiście to wszystko jest pisane palcem po wodzie i są to mega wielkie niewiadome z setką założeń wziętych z sufitu, ale też nie piszę pracy naukowej tylko post na śmiesznym forum.
Jeśli chodzi o mój konkretnie przypadek, to wydaje mi się, że najważniejsze byłoby ustalenie przyczyny objawu Terry'ego, zostawiając całkowicie takie rzeczy jak depresja czy HIV/AIDS, bo tutaj mechanizm może być kompletnie inny.
Co mi nie daje spokoju, to ta bardzo silna poprawa rok temu. Coś się wtedy stało, ale co? To, co wtedy brałem w żaden sposób nie zgrywa się z żadną znaną mi hipotezą dotyczącą genezy objawu Terry'ego. Melatonina? Ona bardzo mocno wpływa na gospodarkę tlenkami azotu. Leży cały czas w szafie i czeka na swój dzień, aż skończę testować inne rzeczy, żeby nie mieszać jednego z drugim. Tu melatonina w ogóle była odpowiedzialna za jeden z objawów chorobowych związanych z tlenkami azotu:
https://www.jacionline.org/article/S0091...6/fulltext
Co więcej, przyczyną był po prostu lekki spadek tej melatoniny na skutek wystawienia na słońce w lecie. Suplementy zwiększają poziom wielokrotnie mocniej, więc mają też wielokrotnie silniejsze działanie. Mogą bardzo dużo zmienić w gospodarce tlenkami azotu, jeśli to one są odpowiedzialne za objaw Terry'ego, do tego stopnia, że teoretycznie mogą go nawet wyleczyć.
No nic, testuję BCAA i lizynę, wysycam organizm magnezem po tym, jak podniosłem poziom witaminy E.
Jak już kiedyś pisałem, wszystko wskazuje na to, że mamy tutaj dwa oddzielne mechanizmy.
1. zanik obłączków w chorobach takich jak depresja, niedoczynność tarczycy czy HIV/AIDS, gdzie nie występują zmiany naczyniowe, czyli nie pojawia się objaw Terry'ego. Wszystko wskazuje na to, że przyczyną będzie stres oksydacyjny i wolne rodniki, a jaki konkretnie za to odpowiada mechanizm to już nie jest takie istotne. Może to być nawet spadek poziomu potasu w komórkach, których błony są uszkodzone wolnymi rodnikami (bo faktycznie tak się dzieje, spada jego poziom)
2. zanik obłączków w chorobach takich jak marskość wątroby czy chroniczna niewydolność nerek, gdzie występują zmiany naczyniowe, czyli pojawia się objaw Terry'ego. Nawet jeśli tu mechanizm będzie taki sami, to już zapewne nie odpowiadają za niego te same czynniki, ale finalny czynnik może być ten sam, czyli jeśli w pierwszym wypadku będą to wolne rodniki i potas, to tutaj będzie to coś innego, ale też finalnie prowadzące do spadku potasu.
Oczywiście to wszystko jest pisane palcem po wodzie i są to mega wielkie niewiadome z setką założeń wziętych z sufitu, ale też nie piszę pracy naukowej tylko post na śmiesznym forum.
Jeśli chodzi o mój konkretnie przypadek, to wydaje mi się, że najważniejsze byłoby ustalenie przyczyny objawu Terry'ego, zostawiając całkowicie takie rzeczy jak depresja czy HIV/AIDS, bo tutaj mechanizm może być kompletnie inny.
Co mi nie daje spokoju, to ta bardzo silna poprawa rok temu. Coś się wtedy stało, ale co? To, co wtedy brałem w żaden sposób nie zgrywa się z żadną znaną mi hipotezą dotyczącą genezy objawu Terry'ego. Melatonina? Ona bardzo mocno wpływa na gospodarkę tlenkami azotu. Leży cały czas w szafie i czeka na swój dzień, aż skończę testować inne rzeczy, żeby nie mieszać jednego z drugim. Tu melatonina w ogóle była odpowiedzialna za jeden z objawów chorobowych związanych z tlenkami azotu:
https://www.jacionline.org/article/S0091...6/fulltext
Co więcej, przyczyną był po prostu lekki spadek tej melatoniny na skutek wystawienia na słońce w lecie. Suplementy zwiększają poziom wielokrotnie mocniej, więc mają też wielokrotnie silniejsze działanie. Mogą bardzo dużo zmienić w gospodarce tlenkami azotu, jeśli to one są odpowiedzialne za objaw Terry'ego, do tego stopnia, że teoretycznie mogą go nawet wyleczyć.
No nic, testuję BCAA i lizynę, wysycam organizm magnezem po tym, jak podniosłem poziom witaminy E.