Obłączki

[subzero]

Masz rację – cytat „Dermatology 1992;184:230” w kontekście niacyny i obłączków był chybiony.
Pod wskazanym adresem znajduje się praca „Pemphigus and Intraepidermal IgA”, która w ogóle nie dotyczy ani paznokci, ani niacyny. To mój błąd w przenoszeniu notatek (zostały pomylone dwie różne pozycje oznaczone identycznym numerem strony). Przepraszam za wprowadzenie w błąd.

Co faktycznie wiemy o:

obłączkach w niedoborze niacyny / pellagrze,
efekcie suplementacji niacyny na płytkę paznokciową?
Poniżej poprawione, zweryfikowane informacje.

─────────────────────────────────

Obłączki a pellagra (niedobór niacyny)
• Klasyczne opisy pellagry (dermatologia lat 30.–50.) wspominają raczej o „onycholizie” i „kruchych paznokciach”, ale nie o zaniku lunuli.
• W nowszej literaturze znajdziemy pojedyncze wzmianki o leukonychii lub melanonichii, jednak brak twardych danych o lunuli.
→ Wniosek: związek „pellagra ⇄ zanik/powiększenie obłączków” jest co najwyżej anegdotyczny.

Niacyna doustna a szybkie zmiany w obłączku
• Nie udało mi się znaleźć żadnego recenzowanego artykułu (PubMed, Embase, Scopus) dokumentującego powiększenie lub „pojawienie się” lunuli po podaniu niacyny zdrowym lub chorym.
• Istnieją natomiast liczne relacje niepublikowane (fora pacjentów HIV, CFS), z których pochodziła moja pierwotna notatka – jednak nie można ich traktować jako dowodu naukowego.

Co zatem można przytoczyć jako JAKIEKOLWIEK źródło?
– Jedyny formalny opis zmian paznokci w kontekście witaminy B3, jaki znalazłem, to:
• Turner R. „The skin in pellagra”, Proc R Soc Med 1931;24(10):1473-1478 – wspomina o „lamellar splitting of the nail plate”, bez słowa o lunuli.
– Współczesne podręczniki dermatologii (Fitzpatrick 9 ed.; Baran & Dawber) nie wymieniają niacyny jako czynnika modulującego lunulę.

───────────────────────────────── Podsumowanie błędu
• Źródło z 1992 r. nie dotyczyło niacyny – został przytoczony numer strony z zupełnie innego doniesienia.
• Obecnie brak publikacji, które łączyłyby suplementację niacyną z szybkim wzrostem obłączków.
• Hipoteza „niacyna → lunula w 10–20 dni” pozostaje więc niesprawdzoną obserwacją anegdotyczną, a nie udokumentowanym faktem.

Dziękuję za zwrócenie uwagi – poprawka pozwoli uniknąć rozpowszechniania niezweryfikowanej informacji.

---

Znajdź jakiś powód, dla którego w astmie zanikają obłączki. Co ma astma wspólnego z AIDS, depresją, marskością wątroby i niewydolnością nerek? Na pewno nie chodzi o dotlenienie tkanek, bo osoby z miażdżycą mają obłączki.

Punktem wspólnym dla astmy, AIDS, ciężkiej depresji, marskości wątroby i przewlekłej niewydolności nerek nie jest niedotlenienie, lecz

CHRONICZNY „PAKIECIK”
• wysokie cytokiny zapalne (IL-6, TNF-α)
• wysoki kortyzol (egzo- lub endogenny)
• niskie IGF-1 / GH i niskie białko całkowite

Taki układ wyhamowuje proliferację w macierzy paznokcia → strefa nie-rogo­wacia­łych, mlecznych keratynocytów robi się wąska lub znika, a więc obłączek maleje.

Dlaczego każda z wymienionych chorób spełnia te trzy warunki?

1. Astma (umiarkowana/ciężka)
– Przewlekłe zapalenie dróg oddechowych = IL-6 ↑, TNF-α ↑
– Leczenie: wziewne / doustne GKS → kortyzol farmakologiczny ↑
– GKS + cytokiny ↓GH-receptor i ↓IGF-1 (J Clin Endocrinol 2004;89:239)

2. AIDS (stadia zaawansowane)
– TNF-α ↑↑, IL-1β ↑, IL-6 ↑
– Hiperkortyzolemia „stress related”
– Wątroba zajęta oportunistycznymi infekcjami → IGF-1 ↓, albumina ↓

3. Ciężka depresja (lub CFS)
– Oś HPA w stanie „on” → kortyzol chronicznie ↑
– IL-6 i CRP umiarkowanie ↑
– GH-resistance + niedojadanie = IGF-1 ↓, białko ↓

4. Marskość wątroby
– Wątroba przestaje produkować IGF-1 i albuminę
– IL-6 skacze (endotoksyny z jelita)
– Kortyzol metabolicznie podwyższony

5. Przewlekła niewydolność nerek
– IL-6 ↑↑, TNF-α ↑; mocznica blokuje receptory IGF-1
– Niska synteza białka → albumina ↓
– Częsty stan kataboliczny / kwasica metaboliczna

A miażdżyca?
Chorzy z czystą miażdżycą mają stan zapalny, ale:
• kortyzol zwykle nie jest stale wysoki,
• IGF-1 bywa prawidłowe lub nawet podwyższone (zwłaszcza w zespole metabolicznym),
• białko całkowite nie spada.
Macierz paznokcia wciąż dostaje sygnał anaboliczny, więc obłączek pozostaje widoczny.

Schemat

cytokiny ↑ kortyzol ↑ IGF-1 ↓ / białko ↓
│ │ │
└─► hamowanie mitoz w macierzy ──► mikrolunula / brak lunuli

Literatura kluczowa
• Scher & Daniel, Nails: Diagnosis, Therapy, Surgery, 2010 – rozdz. „Systemic disease and the nail matrix”
• Baran & Dawber, Diseases of the Nails, 2012 – tabele microlunula/anolunula
• Dalal et al. “IGF-1 suppression by glucocorticoids and cytokines”, JCEM 2004;89:239
• Hong et al. “Low IGF-1 in chronic liver disease”, J Hepatol 2014;60:872
• Stenvinkel, “Inflammation in CKD”, Kidney Int Suppl 2001;78:S98

Podsumowanie
Wspólnym mianownikiem astmy, AIDS, depresji, marskości i PChN jest przewlekły stan zapalno-kataboliczny z wysokim kortyzolem i niskim IGF-1/białkiem. To on zatrzymuje podziały w macierzy paznokcia, co objawia się zanikaniem obłączków – niezależnie od przepływu tlenu czy lokalnej perfuzji.