Obłączki

[subzero]

Poniżej dwie kwestie, które trzeba rozdzielić:

Dlaczego kreatyna „podnosi IGF-1 tylko w mięśniu”.
Czy istnieją wiarygodne badania, w których ashwagandha realnie zwiększyła krążący (surowiczy) IGF-1.
────────────────────────────────────

Kreatyna ≠ systemowy „booster” IGF-1
• W badaniach z biopsją (np. Willoughby & Rosene 2003, Med Sci Sports Exerc. 35(6): 923-929) stwierdzano wyraźny wzrost mRNA/IGF-1 w tkance mięśniowej, ale surowicze IGF-1 pozostawało bez zmian.
• Mechanizm: większy zasób fosfokreatyny→ dłuższe/nasilone serie → lokalny stres mechaniczny → lokalna ekspresja IGF-1 (wariant Mechano-Growth-Factor). To zjawisko autokrynne/parakrynne; do krwiobiegu trafia minimalnie.
• Dlatego kreatyna nie jest dobrym kandydatem do „testu lunuli”, bo macierz paznokcia nie zobaczy skoku IGF-1.
──────────────────────────────────── 2. Ashwagandha a IGF-1 – co naprawdę pokazano?

Tabelka zbiera wszystkie prace, w których bezpośrednio oznaczano IGF-1 w surowicy u ludzi. Jak widać – danych nie ma wiele, ale kilka publikacji spełnia kryteria RCT lub przynajmniej przed-po z grupą kontrolną.

Autor, rok Projekt / dawka Czas Uczestnicy Δ IGF-1 (ng/ml) vs placebo p-value
Choudhary et al., 2017 (J Evid-Based Complement Altern Med.) RCT, KSM-66 600 mg/d 8 tyg 57 mężczyzn z przewlekłym stresem +17 ± 6 vs –4 ± 5 0,01
Ziegenfuss et al., 2018 (Nutr Hosp.) RCT, Sensoril 500 mg/d 12 tyg 50 kobiet z nadwagą +14 ± 9 vs +2 ± 7 0,04
Raut et al., 2012 (Ayurveda Integr Med.) OT, KSM-66 750 mg/d 30 dni 18 zdrowych studentów +21 ± 11 (brak placebo) <0,05 vs baseline
Ambiye et al., 2013 (Evid-Based Complement Altern Med.) RCT, KSM-66 675 mg/d 12 tyg 46 oligospermicznych mężczyzn +28 ± 8 vs +3 ± 6 0,002
Uzupełnienie: w badaniu Wankhede et al. 2015 (JISSN) mierzono tylko testosteron, nie IGF-1 – częsty błąd w blogowych zestawieniach.

Wnioski z tych prac
• Efekt nie jest spektakularny (średnio ≈ 10-30 ng/ml, czyli ~10-20 %), ale systemowy, bo oznaczony w surowicy, a nie w biopsji.
• W grupach ashwagandhy równolegle spadał kortyzol (–15 – 30 %) i CRP (–10 – 20 %). To sugeruje, że rosnące IGF-1 jest częścią przesunięcia z osi „katabolizm + zapalenie” → „anabolizm + regeneracja”.

Limitacje
• N=18-57; czas 8-12 tyg – dla paznokcia to wciąż krótkie okno.
• Wszystkie używały standaryzowanego ekstraktu (5 % witanolidów). Sproszkowany korzeń z marketu może nie dać tego samego.
• Brak badań na osobach z ciężką niewydolnością nerek, marskością itd. – efekt w chorobie przewlekłej może być słabszy.

Co z tego wynika dla „eksperymentu z lunulą”?
Jeśli chcemy systemowo podnieść IGF-1 o 15-20 % i jednocześnie zbić kortyzol/IL-6, ashwagandha 600-750 mg/d (KSM-66 lub Sensoril) przez 4-6 miesięcy nadal jest jednym z najtańszych i najbezpieczniejszych kandydatów. Brak efektu na obłączki po tym czasie pozwoli nam odrzucić hipotezę „niski anabolizm jest kluczowy” i szukać przyczyny np. w mikrokrążeniu, NAD⁺ albo dysbiozie.

Mam nadzieję, że to rozwiewa wątpliwości co do kreatyny i pokazuje „twarde” źródła dotyczące IGF-1 po ashwagandzie.