Obłączki

[subzero]

Zajmę się analizą dwóch powiązanych kwestii:

Dlaczego w marskości wątroby dochodzi do niemal powszechnego zaniku obłączków paznokci, mimo że inne choroby z bardzo niskim poziomem albumin, takie jak przewlekła niewydolność nerek, nie powodują tego objawu równie często.

Czy istnieje inny, bardziej specyficzny czynnik – poza hipoalbuminemią – wspólny dla marskości wątroby i depresji, który może wyjaśniać tak silne oddziaływanie na macierz paznokcia i zanik lunuli.

Wrócę z przeglądem dostępnych badań i hipotez klinicznych, uwzględniając czynniki metaboliczne, hormonalne, naczyniowe i toksyczne.

Zanik lunuli paznokci w marskości wątroby
W marskości wątroby często występuje charakterystyczna zmiana w obrębie paznokci – tzw. paznokcie Terry’ego. Objawiają się one niemal jednolitym, mlecznobiałym zabarwieniem płytki paznokciowej, przy czym jedynie niewielki wąski pasek przy wolnym brzegu pozostaje różowy. Lunula (białawy obłoczek u nasady paznokcia) zwykle nie jest widoczna albo jest całkowicie zaniknięta. Mechanizm tego zjawiska polega przede wszystkim na patologii łożyska paznokcia – zmniejszeniu ukrwienia i nadmiernym rozroście tkanki łącznej w obrębie macierzy paznokcia. Przypuszcza się, że u pacjentów z marskością dochodzi do włóknienia łożyska i teleangiektazji (poszerzenia naczyń) w strefie paznokcia, co w rezultacie daje efekt „zmętnienia” płytki i przykrycia lunuli. Odwrotnie, w innych chorobach z hipoalbuminemią (np. przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy) przeważają zmiany w postaci prążków Muehrcke’a lub „pół na pół” (Lindsay), które polegają na biało-różowym zabarwieniu paznokci przy zachowanej lunuli. Przykładowo, prążki Muehrcke’a związane z hipoalbuminemią nie zmieniają się z czasem, ale znikają przy naciśnięciu płytki – mechanizm tych zmian dotyczy obrzęku i nieprawidłowości w mikrokrążeniu łożyska paznokcia wynikających z niskiego poziomu albumin. Tymczasem w marskości obserwujemy odmienny wzorzec: ujednolicone zbielenie całej płytki i typowe „Terry’ego”, co wskazuje, że sama hipoalbuminemia nie tłumaczy w pełni zaniku lunuli w tej chorobie.

Czynniki patofizjologiczne specyficzne dla marskości
Zmiany w łożysku paznokcia: Jak wykazały badania histopatologiczne, paznokcie Terry’ego mają zmienioną strukturę łożyska – przewaga tkanki łącznej nad unaczynieniem. Lakshmi i wsp. odnotowali, że zmiana barwy paznokcia w marskości związana jest z „defektami w łożysku paznokcia”: rozrostem tkanki łącznej i poszerzeniem naczyń (teleangiektazje) w jego obszarze. Podobnie Shrimal i Gupte sugerują, że „zmiany w naczyniach łożyska paznokcia i rozrost tkanki łącznej” tłumaczą pojawienie się paznokci Terry’ego. Powyższe zmiany prowadzą do zmniejszenia widoczności różowej warstwy naczyń (łącznie z lunulą) – stąd białawe zabarwienie całej płytki.Zaburzenia układu naczyniowego i perfuzja obwodowa: Marskość wątroby związana jest z nadmiernym rozszerzeniem naczyń trzewnych i zaburzeniami krążenia obwodowego. W efekcie może zmniejszać się dopływ krwi do tkanki macierzy paznokcia. Już w innej chorobie przewlekłej (pierwotna marskość wątroby) opisywano tzw. paznokcie kruche – z cieńszą płytką w wyniku upośledzonej perfuzji obwodowej. Upośledzone ukrwienie macierzy skutkuje spowolnionym wzrostem i wzmocnieniem płytki paznokcia, co może potęgować efekt zbielenia (jutro).
Zmiany hormonalne: Marskość prowadzi do hiperestrogenizmu – wątroba nie usuwa efektywnie estrogenów, co skutkuje ich nadmiarem w organizmie. Wysoki poziom estrogenów odpowiada m.in. za charakterystyczne zmiany naczyniowe (gwiazdkowate naczyniaki, rumień dłoni). Choć bezpośredni wpływ estrogenów na macierz paznokcia nie jest opisany, wiemy, że estrogeny modulują napięcie naczyń i procesy proliferacyjne tkanek. Można zatem przypuszczać, że przewlekły hiperestrogenizm mógłby dodatkowo zaburzać mikrokrążenie łożyska paznokcia i sprzyjać odkładaniu się tkanki łącznej. Podobnie zaburzenia osi HPA i przewlekły wysoki kortyzol (typowe przy stresie w przewlekłej chorobie) mogą wpływać na metabolizm tkanek i ukrwienie.
Toksyny metaboliczne: W marskości kumulują się toksyny niewydalone przez wątrobę. Amoniak (zwiększony zwłaszcza w encefalopatii wątrobowej) i aldehyd octowy (produkt przemiany etanolu w marskości alkoholowej) mają udokumentowane działanie cytotoksyczne i prozapalne. W badaniu Holt et al. wykazano, że aldehyd octowy silnie stymuluje fibroblasty do produkcji kolagenu. Ta własność mogłaby tłumaczyć rozrost tkanki łącznej w łożysku paznokcia – przyczynę białego zabarwienia typowego dla paznokci Terry’ego. Podobnie chroniczna ekspozycja na amoniak i inne metabolity może zaburzać funkcje komórek macierzy.
Niedobory mikroelementów: Osoby z marskością często cierpią na niedobory cynku, selenu i innych mikroelementów (z powodu zmniejszonej podaży, upośledzonej absorpcji i wydzielania przez trzustkę). Cynk jest niezbędny do syntezy białek i keratynizacji – jego brak spowalnia wzrost paznokci i zwiększa kruchość. Niedobór selenu obniża zdolności antyoksydacyjne komórek, co może nasilać uszkodzenia macierzy paznokcia, jednak brakuje bezpośrednich badań łączących te niedobory z zanikiem lunuli.
Stres oksydacyjny i stan zapalny: W marskości wątroby obserwuje się przewlekły stan zapalny i wzrost wolnych rodników. Przewlekły stres oksydacyjny może uszkadzać komórki macierzy paznokcia, zaburzając ich proliferację. Równocześnie ogólnoustrojowy stan zapalny promowany przez cytokiny (IL-6, TNF) może zmieniać reologię krwi i funkcje śródbłonka naczyń obwodowych. Choć brak bezpośrednich dowodów na zapalenie małych naczyń w macierzy paznokcia, wiadomo, że procesy zapalne w organizmie mogą prowadzić do mikrozatorów i pogorszenia perfuzji peryferyjnej.
Czynniki perfuzyjno-mechaniczne: Brak lunuli wiąże się z zanikiem obrazu „krążenia”. Przykładowo, u chorych na niewydolność serca i zespół wątrobowo-płucny opisuje się palce beczkowate i hipoksję naczyniową, co wskazuje na ogólną hipoperfuzję tkanek. Może to przekładać się na nieoptymalny stan macierzy paznokcia. W tabeli scharakteryzowano też związek zaburzonej perfuzji obwodowej z tzw. paznokciami kruchymi – cienka płytka powstaje wskutek upośledzenia ukrwienia macierzy. Warto jednak zaznaczyć, że w marskości mamy raczej krążenie hiperkinetyczne – efektem ubocznym może być jednak nierównomierna perfuzja skóry kończyn.
Związek marskości z depresją a zanik lunuli
Warto zauważyć, że brak lunuli występuje też często w depresji. Badanie Zhou i wsp. (2013) wykazało istotny związek między depresją a obecnością zanikających lunuli – pacjenci depresyjni mieli statystycznie więcej nieobecnych obłaczków niż zdrowe osoby. Ponadto marskość wątroby wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń nastroju. Możliwe wspólne czynniki pomiędzy marskością i depresją, które mogą wpływać na paznokcie, to:
Przewlekła hipoksja/tlenoterapia: U części chorych na marskość występuje zespół wątrobowo-płucny prowadzący do hipoksemii. Przewlekłe niedotlenienie tkanek sprzyja zmianom troficznym skóry i paznokci. Z kolei w depresji obserwuje się dysregulację autonomiczną (np. nadmierne napięcie współczulne) i zaburzenia funkcji układu oddechowego, co może prowadzić do nieco niższej perfuzji obwodowej. Choć bezpośredni wpływ hipoksji na lunulę nie jest udokumentowany, zarówno chroniczna hipoksemia, jak i zaburzenia autonomiczne mogą pogarszać ukrwienie macierzy paznokcia i przyczyniać się do jej blednięcia.
Zmiany hormonalne i neurotransmiterowe: Zarówno w marskości, jak i w depresji obserwuje się nadaktywację osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (wysoki kortyzol) oraz zaburzenia układu serotoninowego. Przykładowo, metabolizm serotoniny ulega zmianom w encefalopatii wątrobowej, a przewlekły stan zapalny promuje przemiany tryptofanu w neurotoksynę. Te zmiany neuroendokrynne mogą wpływać na wzrost i wygląd paznokci.
Stan zapalny i metabolizm energetyczny: Zarówno marskość, jak i depresję charakteryzuje przewlekły stan zapalny organizmu. Kronsten i wsp. (2024) podkreślają, że zaawansowane marskości towarzyszy wysoki poziom cytokin prozapalnych, które mogą wpływać na funkcjonowanie mózgu („stan zapalny w marskości uczestniczy m.in. w patogenezie zaburzeń psychicznych”). Przewlekłe zapalenie wywołuje również zmiany metaboliczne (m.in. insulinoodporność, stres oksydacyjny) wpływające na wszystkie tkanki. Zmiany te mogą analogicznie zaburzać metabolizm komórek macierzy paznokcia zarówno u pacjentów z marskością, jak i u osób z depresją.
Podsumowując, zanik lunuli w marskości wątroby wydaje się wynikać z kompleksowych zaburzeń łożyska paznokcia (zwłaszcza zmniejszonej perfuzji i włóknienia) związanych z chorobą wątroby. Inne czynniki – hormonalne, toksyczne, niedoborowe i zapalne – mogą potęgować ten efekt. Związek z depresją wskazuje, że istnieje prawdopodobnie wspólny czynnik (np. przewlekły stan zapalny czy dysfunkcja metaboliczna) zwiększający ryzyko zaniku lunuli w obu stanach
. Źródła: Dane pochodzą z opracowań naukowych i przeglądów medycznych dotyczących zmian paznokci w chorobach ogólnoustrojowych oraz badań eksperymentalnych (wpływ acetaldehydu na fibroblasty) i artykułów przeglądowych (rola cynku w zdrowiu paznokci). Każda z przytoczonych hipotez ma swoje poparcie w literaturze, choć pełny mechanizm zanikającej lunuli w marskości nie jest całkowicie poznany.