Obłączki

[tomakin]

Ale to właśnie bot mi napisał, że famotydyna nie działa na naczynia krwionośne, w każdym razie nie tak mocno Jeśli nie wchłania się, tylko działa bezpośrednio na błonę śluzową żołądka poprzez kontakt po połknięciu, to nie będzie efektu na naczynia krwionośne w palcu. Albo będzie dużo słabszy.

No OK, kiedyś na przyszłość, famotydyna, bo nic innego nie ma, plus ten bloker H1, preparat allerga. Jeśli objaw terry'ego jest wywołany histaminą, to powinien zniknąć albo bardzo zmniejszyć się w ciągu kilku godzin.

A póki co cały czas biorę escynę, I3C, ekstrakt z nasion winogron, DHEA. No i od wczoraj złocień. Cały czas cysteina.

ps, złocień obniża serotoninę, więc bot był po prostu leniwy, podał info z pierwszego wyniku z google.

[tomakin]

Cały czas myślałem, że bóle głowy po kąpieli mają związek z odwodnieniem i zmianą ciśnienia krwi (tak jak to bywa przy migrenach), ale teraz myślę, że to po prostu efekt leżenia w zgiętej pozycji, przez co głowa jest pochylona. Coś z tym muszę kiedyś zrobić, bo bóle robią się czasem dość silne. Chyba starość daje o sobie znać, co było do zignorowania w wieku 20, teraz mocno daje się we znaki. Codziennie od wielu lat się rozciągam przed snem, co dość ładnie poprawiło stan kręgosłupa, nie jest idealnie, ale przynajmniej nie ma ciągłego pogorszenia. Chyba powinienem dołączyć jakieś ćwiczenia na kręgosłup szyjny, tylko nie bardzo wiem, jakie. Chyba bardziej przyda się siłownia, a nie rozciąganie.

https://en.wikipedia.org/wiki/Mastocytosis

popatrzmy, czy są fotki paznokci. To choroba, w której histamina leci pod sufit.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2589400/

tutaj mamy wypisane choroby, w których histamina jest podniesiona

zdrowi ludzie - około 200

urticaria pigmentosa - 500

mastocytosis - 1000

Dysmyelopoiesis (cokolwiek to jest) - 1900

lymphadenocośtam mastocośtam - 1400

W marskości poziom jest podniesiony około dwukrotnie w stosunku do ludzi zdrowych.

No, zdjęć rąk z mastocytozą jest OD CHOLERY, niestety większość albo słaba jakość, albo niekorzystny kąt

https://ejpd.com/public/journals/1/submi..._en_US.jpg

delikatny objaw

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/image...U_8Ng&s=10

delikatny objaw

No, na 2 zdjęcia, na których widać czy objaw jest, czy go nie ma, w obu przypadkach jest.

[tomakin]

(wziąłem 50 mg B6, znalazłem jak szukałem fomatydyny, kiedyś to kupiłem, ale chyba dałem komuś zanim zjadłem, B6 może mieć bardzo duży związek z zapaleniem nerwów, zobaczę jak organizm zareaguje, czy będzie poprawa, pogorszenie czy w ogóle nic się nie zmieni)

Nie no, w marskości jest od cholery mechanizmów, które się na siebie nakładają

- zapchana żyła wrotna, przez co krew rozpycha naczynka na skutek wzrostu ciśnienia żylnego
- wysoki poziom serotoniny
- wysoki poziom histaminy
- wysoki poziom tlenków azotu
- mechanizm rozszerzenia naczyń krwionośnych w jelitach z powodu przerostu flory, na co organizm reaguje wyrzutem substancji zmieniających dynamikę przepływu krwi na obwodzie

I pewnie jeszcze dużo innych się znajdzie, np ten glukagon czy jak to się nazywa, o którym ostatnio pisałem.

Pełnoobjawowy Terry jest w tej chorobie efektem nałożenia się kilku. U mnie będzie to raczej tylko jeden.

No nic, zaparzę męczennicy i spać. Odpalili nową ligę w path of exile i widzę, że będę miał kilka dni wycięte znowu z życiorysu.

[tomakin]

Z zupełnie innej beczki, chyba muszę mocno odświeżyć "jak zdobyć przyjaciół i zjednać sobie ludzi", czy jak to się nazywało. Zauważam, że w rozmowach zrobiłem się nieprzyjemny.

Z dobrych wiadomości, nie powtórzył się ten ból, który podejrzewałem o związek z kamicą żółciową. Jest opcja, że to była po prostu reakcja na oliwę, którą zresztą oddałem sąsiadce.

Kolejna dobra wiadomość, cały czas mam wrażenie lepszej kontroli ruchu przy pisaniu na klawiaturze. To, co robię, zdaje się mieć trwałe, pozytywne efekty.

Kolano się zagoiło.

Z negatywów, neuralgia potyliczna nie znika, nie jest tak, jak na początku, gdzie spać z bólu nie mogłem, ale cały czas lekko napieprza.

Tak myślę...

neuralgia potyliczna bardzo silnie wiąże się ze stwardnieniem rozsianym.

To już będą 3 rzeczy, które co prawda niekiedy są tylko symbolicznie powiązane, ale wszystkie są, z jednym, istotnym elementem.

Kwas gamma linolenowy.

Łojotokowe zapalenie skóry jest objawem niedoboru, tu nawet nie ma powiązania, jest wprost wynikanie.

Reumatoidalne zapalenie stawów bardzo mocno, pozytywnie reaguje na suplementację, a to jedyna choroba, w której na pewno stwierdzono takie prążki jak u mnie.

No i stwardnienie rozsiane, tu już mamy bardzo dużo "jeżeli", niemal idiotyczny poziom szukania powiązań. Ale ono wiąże się z neuralgią, a suplementacja kwasem gamma linolenowym jest bardzo skuteczną terapią.

Dwie rzeczy, konrados nawet nie pytaj ai, bo to wymaga zagłębienia się w literaturę, a nie przepisania pierwszego wyniku z google w przystępny sposób

1. czy da się jakoś sprawdzić niedobór gla / dgla? Owszem, łojotokowe zapalenie skóry, ale suplementowałem kiedyś przez miesiąc czy dwa, solidnie, zapalenie nie znikło.

2. czy suplementacja może przynieść trwałe efekty, w sensie, czy wysycenie błon komórkowych trwale zmienia chemię organizmu? Czy może efekty są tylko doraźne, dopóki się to bierze, organizm może produkować prostaglandyny, które wymagają DGLA jako surowca?

tutaj testowali dgla

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10421109/

pomógł na objawy alergii, ale nie wpłynął na poziom histaminy.

[subzero]

Jednak zapytałem AI.

Tak, da się zmierzyć. I od razu druga część - nie, nie jest to trwałe wysycenie na lata, ale też nie znika w 2 dni.

### 1. Czy da się sprawdzić niedobór GLA / DGLA?

Da się, ale to nie jest badanie jak witamina D gdzie masz jedną wartość i normę. Robi się **profil kwasów tłuszczowych**.

Najbardziej sensowny jest profil z **krwi pełnej włośniczkowej lub z błon erytrocytów**. Dlaczego?

* **osocze** = co jadłeś ostatnie dni
* **erytrocyty / krew pełna** = co wbudowało się w błony w ostatnie 2-3 miesiące, bo erytrocyt żyje ok. 120 dni. To jest najbliższe temu, co masz w skórze, w gruczołach łojowych.

Co się oznacza:
* **LA (C18:2 n-6)** - substrat
* **GLA (C18:3 n-6) - gamma-linolenowy**
* **DGLA (C20:3 n-6) - dihomo-gamma-linolenowy**
* **AA (C20:4 n-6) - arachidonowy**

I liczy się stosunki, które pokazują enzymy:
* DGLA / LA = orientacyjna aktywność delta-6-desaturazy (D6D) + elongazy
* AA / DGLA = aktywność delta-5-desaturazy (D5D)

Jeśli masz dużo LA, niski GLA i niski DGLA - klasyczny blok D6D. A blokują ją: niedobór cynku, magnezu, B6, insulinooporność, wysoka glikemia, alkohol, wiek, i bardzo częste polimorfizmy FADS1/FADS2.

**Gdzie w Polsce?**

W praktyce to jedno badanie, tylko pod różnymi nazwami:

* **DIAGNOSTYKA - Omega Test (kod 3919)** - robią dokładnie GLA i DGLA w krwi pełnej metodą chromatografii gazowej, plus omega-3, trans, AA/EPA itd. Cena ok. 570-600 zł, czas 25-32 dni.
* ALAB / Synevo / Instytut Mikroekologii - szukaj jako "profil kwasów tłuszczowych omega-3/6", "Fatty Acid Profile", NORSAN HS-Omega-3 Index - upewnij się że w rozpisce jest GLA i DGLA.

Interpretacja: nie ma oficjalnego "niedoboru GLA < X". Patrzy się czy jesteś w dolnym kwartylu dla populacji + jakie masz proporcje. To warto omówić z dietetykiem klinicznym lub lekarzem, który zajmuje się lipidomiką.

Dlaczego u Ciebie miesiąc-dwa wiesiołka / ogórecznika nie usunął ŁZS?

Bo ŁZS to nie jest choroba z niedoboru GLA. To jest: nadreaktywność na drożdżaki Malassezia + nadprodukcja / zły skład sebum + nieszczelna bariera. GLA może poprawić barierę i dostarczyć substrat do przeciwzapalnej PGE1 i 15-HETrE, ale nie zabija Malassezii. I miesiąc to za krótko - naskórek wymienia się 28-40 dni, gruczoły łojowe wolniej, a żeby zmienić skład łoju i błon w skórze potrzeba w badaniach 3-6 miesięcy.

### 2. Czy suplementacja daje trwały efekt?

Połowa tak, połowa nie.

Mechanizm jest taki:

1. Bierzesz GLA -> elongaza robi z tego DGLA -> DGLA wbudowuje się w fosfolipidy błon komórkowych (w skórze, w limfocytach, w erytrocytach).
2. Kiedy jest stan zapalny, fosfolipaza A2 wycina DGLA z błony i dopiero wtedy COX i LOX robią z niego na żądanie **PGE1 i 15-HETrE** - przeciwzapalne, przeciwświądowe, hamujące produkcję łoju.

Same prostaglandyny nie są magazynowane. Magazynowany jest tylko substrat w błonie.

Czyli:
* **Tak, jest efekt bufora** - jak wysycisz błony, to przez tygodnie a nawet 2-4 miesiące po odstawieniu masz jeszcze podwyższony poziom DGLA w erytrocytach. W badaniach nad wiesiołkiem szczyt w erytrocytach jest po 8-12 tygodniach, a powrót do baseline 12-16 tygodni po odstawieniu.
* **Nie, nie jest to trwała zmiana chemii**. Błony są dynamiczne. Kwasy są cały czas wyciągane, spalane w beta-oksydacji lub przekształcane dalej w AA. Jeśli wrócisz do diety która blokuje D6D (dużo oleju słonecznikowego, mało cynku/magnezu, dużo alkoholu, wysoka insulina), Twój profil wróci do starego fenotypu wyznaczonego przez geny + dietę.

Inaczej mówiąc - to nie jest jak naprawa mutacji, tylko jak poziom wody w zbiorniku. Dopóki dolewasz i nie masz dziury w dnie (blokery D6D), poziom jest wysoki. Przestaniesz dolewać, opadnie.

Co robi różnicę żeby suplementacja w ogóle zadziałała:

* branie z posiłkiem zawierającym trochę tłuszczu
* zadbanie o kofaktory D6D: cynk, magnez, B6, wit. C
* nie zalewanie się omega-6 LA z oleju słonecznikowego / sojowego - konkuruje o te same enzymy
* kontrola glikemii - insulina hamuje D6D
* u części osób ma sens dodatek małego EPA (rybi), żeby DGLA nie szło za mocno w stronę AA

Jeśli chcesz podejść do tego systematycznie: zrób Omega Test, odstaw na 2 tygodnie mocny alkohol i suplementy i idź na badanie, potem ewentualnie 3 miesiące interwencji i powtórka. I równolegle lecz ŁZS standardowo - dermatolog, szampony z ketokonazolem/cyklopiroksem, bariera.

Masz wyniki tego profilu albo pamiętasz jaki olej i dawkę brałeś? Mogę pomóc zinterpretować co mogło nie zagrać.

[tomakin]

Oooo, badanie ze stycznia 2026

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12870717/

cały czas zastanawia mnie jedno, jak to jest, że suplementacja GLA tak bardzo pomaga w różnych chorobach, a jednocześnie nie stwierdza się w nich niedoboru tej substancji?

Patrzę, patrzę i nie bardzo widzę. Poziomy wydają się być identyczne, ale z drugiej strony, to są pomiary na granicy błędu, obie są niemal równe.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10685788/

tutaj wprost piszą, że rośnie poziom substratów delta 5 desaturazy, a spada poziom pochodnych, w tym arachidonowego. Ale znalazłem inne, gdzie arachidonowy jest z kolei mocno podniesiony

https://mmj.mans.edu.eg/cgi/viewcontent....ntext=home

Szukam i kombinuję, bo nie mogę przekonać się do tego, by codziennie pić ten olej. Raz że duże koszty, dwa ten jego cholerny smak.

Najbardziej przekonujące jest to:

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4726488/

(ściągnąłem załącznik i widzę, że to już 5 kopia na kompie)

skrajnie niski poziom dgla w chorobie parkinsona oraz w zespole niespokojnych nóg, a jako że te choroby bardzo często współwystępują, można podejrzewać, że to niedobory tego konkretnie kwasu tłuszczowego są przyczyną. No, jedną z przyczyn.

No i dawno, dawno temu wygrzebane w necie doniesienia, że prążki na paznokciach znikały po uzupełnieniu kwasów tłuszczowych. Dlatego ciągle szukam, czy czegoś nie znajdę co mogłoby połączyć kwasy tłuszczowe i RZS, jedyną chorobę, gdzie takie prążki występują.

MUSI być jakiś powód, dla którego są obecne tylko w RZS, a nie w innych chorobach, gdzie są stany zapalne. Ale jaki?

Nic mądrego nie wymyślę.

Smarowanie paznokci nie przynosi efektów, nic się nie dzieje póki co ani po kortyzolu, ani po tym kremie.

DHEA... ciężko powiedzieć, czy coś daje. To miał być pośredni test nadnerczy, jeśli coś z nimi jest nie halo, to dhea powinno wywołać jakąś zmianę. Jedyne, co mogłoby być, to to odczucie lepszej kontroli ruchu, obserwowalne przy pisaniu na klawiaturze. No ale to mam cały czas, odkąd zacząłem brać piracetam i uzupełniłem kreatynę. Ostatnio się nasiliło, tylko to może wynikać z tego, że piracetam działa w sposób ciągły.

[tomakin]

O, jednak mądrze bot odpowiedział, czyli jest bufor, ale nie na lata, jak sugerowały stare badania nad omega 3 czy badania, gdzie niedobór w dzieciństwie powodował choroby na starość, tylko bufor kilkumiesięczny. No ale nie można tak całkowicie odrzucić tych starych badań.

Bredzi twierdząc, że zapalenie skóry nie wiąże się z niskim poziomem kwasów tłuszczowych, dociśnij go to wyszuka odpowiednie badania

Wracając do rzs

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22033362/

jakbym miał pewność, że te wyniki są prawdziwe, a nie zmyślone przez egipskich "uczonych", którzy nie raz i nie dwa razy totalne brednie wrzucali

Lekko obniżona miedź, bardzo mocno obniżony cynk, bardzo mocno podniesiony kadm, mocno obniżony mangan.

Tu polskie, gdzie sprawdzali cynk

https://link.springer.com/article/10.100...010-8952-2

wyszedł bardzo mocno obniżony

https://link.springer.com/article/10.100...lRec=false

tu też obniżony poziom cynku, miedzi dla odmiany podniesiony.

Wszędzie wychodzi obniżony mangan.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC297252/

tu wyszło, że mangan jest zatrzymywany w organizmie, co zazwyczaj wskazuje na niedobór, ale sprawdzili poziom w erytrocytach i był mocno podniesiony.

No nic nie widzę. Gdybym miał pewność, że takie prążki jak u mnie pokazują się w jednej jeszcze chorobie, gdzie to dokładnie opisano - ale nie, opisano tylko rzs.

[subzero]

Poszukaj badań, czy jest związek między zapaleniem skóry, a niskim poziomem kwasów tłuszczowych.

Znalazłem dość spójny obraz, ale nie taki, jakbyś się spodziewał.

Najważniejsze z badań:

Klasyczny niedobór NNKT = choroba skóry. U ludzi na żywieniu pozajelitowym bez tłuszczu po 1-2 tygodniach rozwija się uogólniona łuskowata dermatoza ze wzrostem TEWL nawet 10-krotnie, odwracalna po podaniu kwasu linolowego.
AZS - hipoteza delta-6-desaturazy od 1982 r. W AZS wielokrotnie opisywano fenotyp: wysoki kwas linolowy (LA) przy niskim GLA, DGLA i AA. W osoczu 50 młodych dorosłych z AZS był wzrost cis-LA z deficytem GLA i prekursorów prostaglandyn, co sugeruje deficyt delta-6-desaturazy. W badaniu Simon 2014 (21 pacjentów, 4-6g EPO przez 12 tygodni) wzrost GLA korelował odwrotnie ze spadkiem SCORAD (P=0,008).
ŁZS - jedyne bezpośrednie badanie GC/MS. Nazik et al. 2019, 30 aktywnych ŁZS vs 30 kontroli: kwasy niezbędne 9,33% vs 21,84% kontroli, nienasycone 11,82% vs 21,20% (p<0,001). Autorzy wiążą to z zaburzeniem bariery i metabolizmem sebum przez Malassezia, które uwalnia wolne kwasy tłuszczowe i zużywa nasycone.
Łuszczyca - niskie omega-3 w błonach. Szczecin 2024, n=58, błony erytrocytów: EPA 0,49%, ALA 0,63% i DHA 0,92% jako najmniej obfite, co może korelować z cięższym zapaleniem. SFA korelowały dodatnio z BSA (p=0,02).
Mechanizmy: LA jest wbudowany w ceramid EOS, który po hydrolizie tworzy otoczkę lipidową korneocytów – rusztowanie bariery. DGLA daje PGE1 i 15-HETrE, które hamują zapalenie i antagonizują mediatory z AA. Polimorfizmy FADS1/FADS2 silnie wpływają na poziomy PUFA i prewalencję AZS.
Interwencje rozczarowują: Cochrane 2013, 27 badań, 1596 osób: EPO i olej z ogórecznika nie wykazały przewagi nad placebo w AZS (MD -2,22, 95% CI -10,48 do 6,04). Meta-analiza oleju rybiego w łuszczycy, 13 RCT, 625 osób: brak istotnego spadku PASI (MD -0,28, 95% CI -1,74 do 1,19).
Pełny raport z tabelami, mechanizmami i metodami diagnostyki (Omega Test 3919 w DIAGNOSTYKA mierzy GLA i DGLA) masz tutaj:
https://limewire.com/d/6W1JR#VFC7HvlKxn

Chcesz żebym sprawdził dla Ciebie, które laboratoria w okolicy Bochni/Krakowa robią ten profil erytrocytarny i jak się przygotować, żeby wynik DGLA był miarodajny?

[tomakin]

Niech szuka dalej, ma nawet badanie gdzie bezpośrednio w dziecięcym łojotokowym zapaleniu skóry podawali kwasy tłuszczowe i to wyleczyli. No ale tego nie ma w pierwszym wyniku google, więc bot nie wyłapał, za to wkleja jakieś pierdy o AZS i łuszczycy, które są całkowicie innymi chorobami.

Poza tym CO TO ZA KOMPLETNY BEŁKOT, jakoby autorzy sugerowali, że poziom kwasów tłuszczowych we krwi zmienia się, bo drożdżaki rozkładają te kwasy? Sprawdziłem i nic kompletnie takiego nie ma w tym badaniu.

Jak wytniesz z wypowiedzi bota pierdy o zupełnie innych chorobach, pozostaje ten fragment

"ŁZS - jedyne bezpośrednie badanie GC/MS. Nazik et al. 2019, 30 aktywnych ŁZS vs 30 kontroli: kwasy niezbędne 9,33% vs 21,84% kontroli, nienasycone 11,82% vs 21,20% (p<0,001). Autorzy wiążą to z zaburzeniem bariery i metabolizmem sebum przez Malassezia, które uwalnia wolne kwasy tłuszczowe i zużywa nasycone."

srsly, jakby człowiek tak powiedział, to uznałbym go za upośledzonego, ale to bot, więc wiem, że po prostu dostosowuje wypowiedź do tego, co ma w pierwszym wyniku w google, nawet jeśli ta wypowiedź ma się zamienić w całkowity bełkot.

nie kuźwa, nie wklejaj mu nic i tu też nie wklejaj jego wypocin, naprawdę szkoda oczu. Po takiej porcji bredni cofam, co napisałem wcześniej, że podał ciekawe info o buforze. Prawdopodobnie całkowicie to zmyślił.

Dajmy botom jeszcze ze 3 lata, to będą może pisać z sensem. Ale pewnie wtedy będą pisać to, co im koncerny podyktują, czyli dalej będą całkowicie bezużyteczne.

Anyway, do boru wracam, on chyba dość dobrze wpływał na funkcje mózgu, jak ostatnio brałem, no i jest bardzo mocno obniżony w rzs.