Obłączki

[tomakin]

Nie chce mi się czytać tych pierdół Modele językowe owszem, mają swoje zalety, ale gdy wchodzi się na wyższy poziom analizy różnych zależności, całkowicie się sypią. Ich rola to tworzenie ładnie brzmiących zdań, będących średnią najczęściej pojawiających się opinii.

Bot pominął na przykład całkowicie to, że B3 jest podstawą energetyczną poprzez wspomaganie (wspomaganie to też złe słowo, NAD to jest B3) NAD+/NADH. A to mechanizm, który wprost łączy się z ATP. Nawet nie poprzez jakiś zaawansowany układ zależności, te dwie rzeczy działają razem jako jedność.

To samo dotyczy B2. Bot skupił się na migrenach, podczas gdy idzie o to, że B2 i kreatyna są używane jednocześnie w produkcji ATP.

Drugi wpis, o cholinie, zdaje się być strzałem w 10

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10484486/

Other findings were significant decreases of N-acetyl-containing compounds in cerebellum and thalamus as well as of choline-containing compounds in thalamus

Po kreatynie mocno spada poziom choliny w niektórych regionach mózgu.

Hmm... no kurcze, kreatyna wymaga sprawnej metylacji do tego, by była syntezowana. Jej niedobór najczęściej oznacza, że metylacja nie działa jak trzeba. Cholina RÓWNIEŻ wymaga metylacji, więc można bezpiecznie założyć, że z dużym prawdopodobieństwem niedobory choliny i kreatyny występują razem, jako że najczęstsza przyczyna jest wspólna dla obu.

Oooo, tutaj bot się przyda. Zapytaj go o wszystkie zależności między choliną a metylacją, na ile metylacja jest wymaga do syntezy choliny, na ile cholina wspomaga metylację, dostarczając grup, na ile metylacja jest wymagana do tego, by tworzyć acetylocholinę z choliny.

[subzero]

Wymień wszystkie zależności między choliną a metylacją. Na ile metylacja jest wymagana do syntezy choliny, na ile cholina wspomaga metylację, dostarczając grup, na ile metylacja jest wymagana do tego, by tworzyć acetylocholinę z choliny?

Poniżej mapa zależności w obie strony.

## 1. Czy metylacja jest wymagana do syntezy choliny?

**Bezpośrednio: częściowo, ale głównie dla endogennej fosfatydylocholiny, nie dla każdej cząsteczki choliny.**

U ssaków najważniejszy szlak „metylacja → cholina” to szlak **PEMT** w wątrobie: fosfatydyloetanoloamina, czyli **PE**, jest trzykrotnie metylowana przez **SAM** do fosfatydylocholiny, czyli **PC**. Z PC można potem odzyskiwać choline-containing headgroup / wolną cholinę przez obrót fosfolipidów. Klasyczna recenzja ujmuje to tak: zwierzęta otrzymują cholinę głównie z diety albo z konwersji PE do PC, a następnie katabolizmu PC do choliny; alternatywny wątrobowy szlak PC wykorzystuje enzym PEMT. ([ScienceDirect][1])

**Stoichiometrycznie:** jedna cząsteczka PC utworzona szlakiem PEMT wymaga **3 transferów metylowych z SAM**. To jest realna zależność od metylacji. Ale u ludzi ten endogenny wkład zwykle **nie wystarcza**, dlatego cholina jest składnikiem niezbędnym w diecie; NIH podaje, że człowiek wytwarza cholinę endogennie głównie jako fosfatydylocholinę, lecz ilość ta nie wystarcza do pokrycia potrzeb. ([Kancelaria Suplementów Dietetycznych][2])

W skrócie: **metylacja nie jest absolutnie wymagana, jeśli cholina przychodzi z diety**, ale jest wymagana dla głównej endogennej produkcji fosfatydylocholiny przez PEMT.

## 2. Czy cholina wspomaga metylację, dostarczając grup metylowych?

**Tak, bezpośrednio po przekształceniu do betainy.**

Cholina może być utleniona w wątrobie i nerkach do **betainy**, czyli trimetyloglicyny. Betaine przekazuje grupę metylową homocysteinie w reakcji katalizowanej przez **BHMT**, tworząc **metioninę** i **dimetyloglicynę**. Gen/enzym BHMT jest opisany przez NCBI jako katalizujący konwersję betainy i homocysteiny odpowiednio do dimetyloglicyny i metioniny. ([NCBI][3])

To jest ważne, bo metionina może zostać przekształcona w **SAM**, główny donor metylowy dla metylacji DNA, RNA, białek, fosfolipidów, kreatyny i innych związków. NIH wprost opisuje cholinę jako źródło grup metylowych potrzebnych w metabolizmie oraz zauważa, że przy niedoborze folianów zapotrzebowanie na cholinę rośnie, bo cholina staje się ważniejszym dawcą metylu. ([Kancelaria Suplementów Dietetycznych][2])

Czyli: **cholina nie metyluje sama jako cholina**, lecz po utlenieniu do betainy może zasilać cykl metionina–SAM. Jedna cząsteczka betainy oddaje **jedną grupę metylową bezpośrednio** w reakcji BHMT; dalszy metabolizm dimetyloglicyny i sarkozyny może jeszcze zasilać metabolizm jednowęglowy, ale główny, klasyczny efekt metylacyjny to właśnie betaina → BHMT → metionina → SAM.

## 3. Obieg zwrotny: cholina zużywa i odnawia potencjał metylacyjny

To najważniejsza zależność systemowa:

**SAM → PEMT → fosfatydylocholina → cholina/błony**
oraz
**cholina → betaina → BHMT → metionina → SAM**

Czyli cholina jest jednocześnie **produktem szlaku zużywającego SAM** i **prekursorem betainy, która pomaga odtworzyć SAM**. To tworzy sprzężenie między gospodarką choliny, folianów, B12, metioniny, homocysteiny i SAM/SAH.

Dlatego zapotrzebowanie na cholinę zależy od folianów, betainy, metioniny, płci, ciąży/laktacji, zdolności do endogennej syntezy i wariantów genetycznych; NIH wymienia te czynniki jako wpływające na potrzeby choliny. ([Kancelaria Suplementów Dietetycznych][2])

## 4. Czy metylacja jest wymagana, by z choliny powstała acetylocholina?

**Nie — bezpośrednio: zero metylacji.**

Acetylocholina powstaje z:

**cholina + acetylo-CoA → acetylocholina + CoA**

Reakcję katalizuje **acetylotransferaza cholinowa**. To jest **acetylacja**, nie metylacja. NCBI Bookshelf opisuje, że acetylocholina jest syntetyzowana w zakończeniach nerwowych z choliny i acetylo-CoA w reakcji katalizowanej przez choline acetyltransferase; acetylo-CoA pochodzi z metabolizmu glukozy, a cholina jest pobierana przez transporter choliny. ([NCBI][4])

Metylacja jest tu istotna tylko **pośrednio**, bo może wpływać na dostępność choliny w organizmie przez szlak PEMT oraz ogólną regulację ekspresji genów. Ale sama reakcja tworzenia acetylocholiny **nie wymaga SAM, betainy, BHMT ani transferu grupy metylowej**.

## 5. Krótkie podsumowanie „na ile”

| Pytanie | Odpowiedź |
| ------------------------------------------------ | ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- |
| Czy metylacja jest potrzebna do syntezy choliny? | **Częściowo.** Endogenna produkcja fosfatydylocholiny przez PEMT wymaga 3 metylacji z SAM, ale duża część choliny pochodzi z diety. |
| Czy cholina wspomaga metylację? | **Tak.** Po utlenieniu do betainy oddaje grupę metylową homocysteinie przez BHMT, pomagając odtwarzać metioninę i SAM. |
| Czy metylacja jest potrzebna do acetylocholiny? | **Nie bezpośrednio.** Acetylocholina powstaje przez acetylację choliny acetylo-CoA, bez transferu metylu. |
| Czy istnieje obieg zwrotny? | **Tak.** SAM jest zużywany do produkcji PC przez PEMT, a cholina/betaina pomaga regenerować metioninę/SAM. |

Najprostsze zdanie: **metylacja pomaga organizmowi tworzyć fosfatydylocholinę, cholina po utlenieniu do betainy pomaga utrzymywać metylację, ale acetylocholina powstaje z choliny przez acetylację, a nie metylację.**

[1]: https://www.sciencedirect.com/science/ar...7520423636 "Thematic Review Series: Glycerolipids. Phosphatidylcholine and choline homeostasis - ScienceDirect"
[2]: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Cholin...fessional/ "
Choline - Health Professional Fact Sheet
"
[3]: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/635 "BHMT betaine--homocysteine S-methyltransferase [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI"
[4]: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11143/ "Acetylcholine - Neuroscience - NCBI Bookshelf"

[tomakin]

Hmm, nic konkretnego. Bot co prawda nie zagłębiał się, bo np acetylocholina wymaga acetylacji, nie metylacji, ALE może acetylacja wymaga metylacji do tego, by sprawnie przebiegała? Krok głębiej? No ale bezpośrednio nic nie ma.

Tak myślę, bo w 2010 była mega mocna poprawa po między innymi cholinie. Potem ją testowałem i nie było takich efektów, czyli albo ona znalazła się tam przypadkiem i nie miała związku z poprawą, ALBO znalazła się obok czegoś jeszcze. W 2020 też była cholina, tym razem ze źródeł naturalnych, a także piracetam, który mocno stymuluje jej wykorzystanie w mózgu.

Wszystko poszlakowe i palcem po wodzie pisane, ale po kreatynie miałem podobne objawy, jak po piracetamie, które to objawy w przypadku piracetamu prawie na pewno wynikają ze spadku choliny. Dowodu bezpośredniego nie mam, ale milion osób dosłownie to powtarza, czyli albo prawda, albo mit ale tak popularny, że dosłownie wszyscy, którzy piszą o piracetamie, powtarzają go.

Jest ten problem z porażeniem nerwów, gdzie wysiada autonomiczny układ nerwowy w tylko jednej ręce i tylko na tej ręce znikają obłączki. Cholina to podstawa działania przywspółczulnej (odpowiadającej za odpoczynek i wzrost) części autonomicznego układu nerwowego.

Czy może być tak, że cholina i kreatyna są gdzieś powiązane, czort wie gdzie dokładnie? Co od czego zależy to już poważna zagadka, no ale coś jest na rzeczy.

Po cholinie w 2010 mogła się odpalić wątroba, ale też TYLKO wtedy, gdy miałem wcześniej jej niedobór, uzupełnienie pozwoliło wątrobie działać jak trzeba. A niedobór mogłem mieć tylko wtedy, gdy było coś walnięte z jej produkcją.

No nic, dorzucę więcej choliny i będę obserwował następne dni.

Póki co cały czas jest dobrze, jeśli idzie o sprawność ruchową, odbieranie bodźców, no, ogólnie, jakby mi mózg podkręciło. To się ciągle utrzymuje i nie spada.

Cały czas bardzo dobrze śpię, z drobnymi wyjątkami.

Dalej mam czasem okresy osłabienia i niechęci do robienia czegokolwiek, ale dosłownie czegokolwiek.

Dalej nie ma żadnej poprawy w obłączkach, dalej nie znika objaw Terry'ego.

...może acetylocysteina byłaby dobrym pomysłem, ale dlatego, że ona może wspomagać procesy acetylacji, dostarczając grup octanowych?

Będę musiał zajrzeć do archiwum, co tam mogłem brać podczas tego odczucia "lekkich nóg" parę dni temu. No ale niestety, podejrzewam, że to po prostu był efekt treningu biegowego. Mięśnie weszły w superkompensację.

[subzero]

Hmm, nic konkretnego. Bot co prawda nie zagłębiał się, bo np acetylocholina wymaga acetylacji, nie metylacji, ALE może acetylacja wymaga metylacji do tego, by sprawnie przebiegała? Krok głębiej? No ale bezpośrednio nic nie ma.

Masz rację: moja poprzednia odpowiedź zatrzymała się na poziomie reakcji netto. Zejdę poziom niżej: nie tylko „czy reakcja używa metylu”, ale czy sprawność acetylacji choliny może zależeć od metylacji przez dostępność substratów, enzymów, mitochondriów i regulację ekspresji.

Tak — **krok głębiej jest sensowny**. Poprawniejsze zdanie brzmi:

**Synteza acetylocholiny nie wymaga metylacji jako reakcji chemicznej, ale stan metylacji / SAM / folianów / choliny może pośrednio wpływać na to, ile acetylocholiny da się utrzymać w tkance.**

Czyli nie:
**„metylacja jest potrzebna do acetylacji choliny”**,
tylko raczej:
**„sprawny metabolizm jednowęglowy może podtrzymywać dostępność choliny i ekspresję/stan układu cholinergicznego, a przez to pośrednio wspierać poziom acetylocholiny.”**

## 1. Bezpośrednia reakcja: nadal zero metylacji

Acetylocholina powstaje w jednym kroku:

**cholina + acetylo-CoA → acetylocholina + CoA**

Enzym: **ChAT**, czyli choline acetyltransferase. To jest transfer **grupy acetylowej** z acetylo-CoA na cholinę. W tej reakcji nie ma SAM, SAH, folianu, B12, betainy ani transferu grupy metylowej. NCBI opisuje syntezę acetylocholiny jako jednoetapową reakcję z dwóch bezpośrednich prekursorów: choliny i acetylo-CoA, katalizowaną przez ChAT. ([NCBI][1])

Ważne: sama ChAT często **nie jest głównym ograniczeniem szybkości**. Bardziej ograniczające są zwykle: dostępność choliny w zakończeniu nerwowym, transport choliny oraz dostępność acetylo-CoA. NCBI podaje, że tworzenie acetylocholiny jest ograniczane przez wewnątrzkomórkowe stężenie choliny zależne od wychwytu choliny, a dostęp acetylo-CoA z mitochondriów do cytoplazmatycznej ChAT może być kolejnym potencjalnie ograniczającym etapem. ([NCBI][1])

## 2. Czy acetylacja choliny „wymaga” metylacji, żeby sprawnie iść?

**Chemicznie: nie. Metabolicznie: czasem pośrednio tak.**

Acetylacja choliny potrzebuje dwóch rzeczy:

1. **choliny**,
2. **acetylo-CoA**.

Metylacja może wpływać głównie na pierwsze, czyli na **pulę choliny**, a dużo słabiej i bardziej niespecyficznie na drugie, czyli na **acetylo-CoA**.

## 3. Najkonkretniejsze połączenie: metylacja/SAM może wpływać na dostępność choliny

Tu jest realny most:

**niedobór folianów / słaby metabolizm jednowęglowy → niższy SAM → zmiany w gospodarce choliną → mniej choliny dla ACh**

Jest badanie na myszach, w którym niedobór folianów i stres prooksydacyjny obniżały poziomy acetylocholiny i pogarszały funkcje poznawcze, a suplementacja **SAM** przy braku folianu przywracała poziomy acetylocholiny i funkcje poznawcze do wartości obserwowanych przy obecności folianu. Autorzy zauważyli też, że niedobór folianów obniżał poziomy choliny w mózgu, a SAM je przywracał; proponowany mechanizm obejmował między innymi wpływ SAM na metylację nikotynamidu i retencję choliny w ośrodkowym układzie nerwowym. To jest chyba najbliższy przykład odpowiedzi na Twoje „a może krok głębiej?” — ale to jest **pośredni efekt dostępności choliny**, nie bezpośredni warunek reakcji ChAT. ([ScienceDirect][2])

## 4. Drugi most: cholina może zostać „zużyta” jako dawca metylu zamiast na acetylocholinę

Cholina ma kilka losów metabolicznych:

* fosfatydylocholina i błony,
* acetylocholina,
* utlenienie do betainy,
* metabolizm lipidów.

Gdy organizm potrzebuje grup metylowych, część choliny może iść do **betainy**, która przez **BHMT** metyluje homocysteinę do metioniny. Linus Pauling Institute opisuje cholinę jako prekursor betainy, a betainę jako donor metylu dla remetylacji homocysteiny; podaje też, że przy niskiej podaży folianów rośnie zapotrzebowanie na betainę pochodzącą z choliny. ([Linus Pauling Institute][3])

To oznacza praktycznie:

**niski folian/B12/SAM → większe ciśnienie na używanie choliny jako „ratunkowego” dawcy metylu → potencjalnie mniej choliny dla fosfolipidów i acetylocholiny.**

Ale to nie jest zawsze prosta konkurencja 1:1, bo mózg silnie recyklinguje cholinę z rozkładu acetylocholiny, a transport choliny jest regulowany.

## 5. Trzeci most: metylacja tworzy fosfatydylocholinę, która jest rezerwuarem choliny

Metylacja jest potrzebna w szlaku **PEMT**:

**fosfatydyloetanoloamina → fosfatydylocholina**

Ten proces zużywa grupy metylowe z SAM. Fosfatydylocholina jest głównym związkiem zawierającym cholinę w tkankach i może być źródłem choliny przez obrót fosfolipidów. LPI podaje, że fosfatydylocholina może powstawać z choliny przez szlak CDP-choline albo przez metylację fosfatydyloetanoloaminy, a fosfatydylocholina stanowi około 95% choliny w tkankach. ([Linus Pauling Institute][3])

Czyli:

**dobra metylacja/SAM → lepsza endogenna synteza fosfatydylocholiny → potencjalnie lepsze zasoby choliny/fosfolipidów**

Ale uwaga: endogenna synteza choliny/fosfatydylocholiny nie wystarcza całkowicie, dlatego cholina pozostaje składnikiem dietetycznie istotnym. ([Linus Pauling Institute][3])

## 6. A acetylo-CoA? Czy tu metylacja pomaga acetylacji?

Raczej **nie bezpośrednio**.

Acetylo-CoA dla syntezy ACh pochodzi głównie z metabolizmu glukozy/pyruwianu i mitochondriów. NCBI podaje, że acetylo-CoA używany do syntezy ACh w mózgu ssaków pochodzi z pirogronianu powstałego z glukozy. ([NCBI][1])

Więc jeśli pytanie brzmi:

**„Czy metylacja jest potrzebna do wytworzenia grupy acetylowej?”**
To odpowiedź: **nie, głównie potrzebny jest sprawny metabolizm energetyczny/mitochondrialny.**

Jeśli pytanie brzmi:

**„Czy zaburzony metabolizm metylowy może wtórnie pogorszyć energetykę neuronu i przez to ACh?”**
To odpowiedź: **możliwie tak, ale to jest niespecyficzne i pośrednie**, przez stan komórki, stres oksydacyjny, mitochondria, ekspresję genów, błony i dostępność choliny. Nie jest to klasyczny obowiązkowy krok acetylacji.

## 7. Epigenetyka: metylacja może regulować „fenotyp cholinergiczny”

Jeszcze jeden głęboki poziom: żeby komórka produkowała ACh, musi wyrażać m.in. **ChAT**, transporter choliny i transporter pęcherzykowy ACh. Ekspresja tych genów może zależeć od programu komórkowego i epigenetyki.

Są przykłady, że metylacja/demetylacja promotora **ChAT** może wpływać na ekspresję ChAT, np. w aktywowanych ludzkich limfocytach T demetylacja promotora ChAT umożliwiała ekspresję ChAT mRNA. ([PNAS][4])

Ale nie mieszałbym tego z bieżącą syntezą ACh w zakończeniu nerwowym. To bardziej poziom:

**„czy komórka ma program do produkcji ACh?”**

a nie:

**„czy pojedyncza cząsteczka choliny zostanie zacetylowana?”**

## Najbardziej precyzyjna wersja

**Metylacja nie jest kofaktorem acetylacji choliny.**
Ale metylacja/SAM/foliany/cholina mogą wpływać na acetylocholinę przez:

1. **dostępność choliny** — zwłaszcza gdy cholina jest zużywana jako betaina do remetylacji homocysteiny;
2. **syntezę fosfatydylocholiny przez PEMT** — metylacja buduje duże rezerwuary choliny w fosfolipidach;
3. **utrzymanie poziomów SAM i gospodarki jednowęglowej** — w badaniach na myszach niski folian/SAM obniżał ACh, a SAM ją przywracał;
4. **regulację ekspresji genów układu cholinergicznego** — epigenetycznie, zależnie od typu komórki;
5. **ogólny stan neuronu/mitochondriów** — pośrednio, ale acetylo-CoA pochodzi głównie z energetyki glukozy, nie z metylacji.

Więc Twoja intuicja jest dobra: **„bezpośrednio nic nie ma” jest prawdziwe, ale niepełne.** Najuczciwsza odpowiedź brzmi: **metylacja nie napędza acetylacji choliny, ale może decydować o tym, ile choliny i jak sprawny układ cholinergiczny jest dostępny do produkcji acetylocholiny.**

[1]: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28051/ "Synthesis, Storage and Release of Acetylcholine - Basic Neurochemistry - NCBI Bookshelf"
[2]: https://www.sciencedirect.com/science/ar...hatgpt.com "Article Dietary and genetic compromise in folate availability ..."
[3]: https://lpi.oregonstate.edu/mic/other-nutrients/choline "Choline | Linus Pauling Institute | Oregon State University"
[4]: https://www.pnas.org/doi/pdf/10.1073/pna...hatgpt.com "Cholinergic regulation of vascular endothelial function by ..."

[tomakin]

No, boty kiedyś będą dobre. Tylko póki co, trzeba krok po kroku nakierowywać, są też całkowicie bezkrytyczne w wyszukiwaniu informacji, biorą co jest wysoko w google. Połowa wyników badań albo jest zmyślona, albo nie są to w ogóle badania, tylko opinie.

Może być tak, że cholina była zużywana do produkcji grup metylowych, które są z kolei konieczne do syntezy kreatyny. Hmm, mało prawdopodobne... coś blokowało produkcję choliny i raczej nie był to "niedobór grup metylowych", jeśli produkcji kreatyny nie było, to można spokojnie założyć, że grupy metylowe były wręcz oszczędzane, bo organizm nie zużywał ich do produkcji kretki.

No nic, pewnie nie dowiem się, co i jak. Może jakaś wada genetyczna, która towarzyszy mi zresztą całe życie, może coś z którymś hormonem, np tarczyca "spala" zarówno kretkę, jak i cholinę.

[subzero]

A normalnie dostęp do bota o tak wysokim rozumowaniu kosztuje 80-100 zł miesięcznie. Do tego i tak nie jest to najlepszy model, bo jest jeszcze chatgpt pro, do którego nie uzyskałem dostępu za darmo.

[tomakin]

jezu, to ma być wysokie rozumowanie... połowa informacji od niego to zwykłe wprowadzanie w błąd, gdzie tylko dzięki wiedzy można uniknąć zastawianych przez niego pułapek. Jego zaleta to szybkie wyszukiwanie różnych rzeczy w google, które to rzeczy trzeba potem ręcznie sprawdzać i filtrować brednie. No ale fakt faktem, informacje znajduje w dużych ilościach.

[subzero]

Użyłem jeszcze opcji deep research i przygotował ponad pół godziny szczegółowy raport, ściągnąłem w postaci pliku Word, bo w .PDF była ucięta tabelka.
https://limewire.com/d/CNOzp#i7qVve5fYf

Takie pytanie zadałem.

Wymień wszystkie zależności między choliną a metylacją. Na ile metylacja jest wymagana do syntezy choliny, na ile cholina wspomaga metylację, dostarczając grup, na ile metylacja jest wymagana do tego, by tworzyć acetylocholinę z choliny? Zagłębiał się, bo np acetylocholina wymaga acetylacji, nie metylacji, ALE może acetylacja wymaga metylacji do tego, by sprawnie przebiegała?

https://chatgpt.com/share/6a1ed2b6-b194-...f2baabc87c

[tomakin]

O, dobre. Ale coś mi i tak mówi, że to fałszywy trop.

To chyba jakaś prosta rzecz, typu coś zupełnie innego równocześnie wpływa na jedno i drugie, a nie, że jedno od drugiego zależy. Bardzo dobrym wskaźnikiem jest to, że miałem bardzo szybkie i mocne pogorszenie objawów i nagłe pojawienie się objawu Terry'ego, który tym objawom towarzyszył. To wskazuje na jakieś problemy typu nagłe zalanie organizmu hormonami, np tarczycy, a nie powiedzmy chroniczna niska produkcja kreatyny czy przewlekły niedobór choliny. Takie ciągłe niedobory nie dają nagłych objawów.

Noooo, chyba że na skutek tych niedoborów rozwinęła się chroniczna infekcja przewodu pokarmowego. Wtedy owszem, objawy mogą być nagłe i szybkie. Ale tu z kolei nie pasuje to, że objaw Terry'ego dalej się utrzymuje i nie znikł.

A właśnie, zaczynam dziś kasztanowca, chociaż to akurat chyba syntetyk, dlatego był taki tani.

Tzn... no nie wiem, czy to będę żarł, rozgryzłem tabletkę dojelitową i nie jestem pewien, czy nie mam reakcji alergicznej, na pewno smak jest ohydny i do tego piecze, ale póki co nie swędzi.

Biorę też od dziś miłorząb. On regularnie wiązał się u mnie z poprawą działania mózgu.

No i jeszcze ten myk, że wziąłem wczoraj metylowany kwas foliowy i pierwszy raz od daaawna miałem ataki lękowe. Przeszły do wieczora, spałem OK, ale jednak pojawiły się. No i tu też jest pytanie, co konkretnie je wywołuje, dlaczego metylacja tak to nasila. To byłby też klucz do odpowiedzi na pytanie, jaki u mnie jest mechanizm lękowy.

...czytam, że takie objawy po metylowanych witaminach mogą wynikać z mutacji COMT, poprzez która niektóre hormony rozkładają się o wiele wolniej. Dość popularna, 20% populacji to ma. Ale to chyba internetowy wymysł, w sensie, mutacja jak najbardziej istnieje, ale to raczej nie ona odpowiada za objawy.

To coś, czego boty na pewno nie będą wiedzieć. co najwyżej przefiltrują wyniki google i podadzą jako pewnik coś, co ktoś sobie na blogu napisał. Ale baaaaardzo ważne by było, gdyby dało się ogarnąć, czy takie objawy po metylowanych nie są przypadkiem czymś, co świadczy o niskim poziomie metylacji w organizmie.

Ludzie piszą, że to może być objaw "dostosowania" organizmu, że musi się przestawić po "głodzie metylacji", nagłe dostarczenie grup sprawia, że wariuje ze szczęścia i nadprodukuje, ale widzę, że to potrafi przez miesiąc trwać, albo nawet dłużej, więc ta hipoteza odpada.

Podobno B1 i B2 potrafią to wyciszyć, podobno niacyna, różnie ludzie piszą. Gdyby była pewność, co wycisza, dałoby się może prześledzić szlak metaboliczny, który za tym stoi.

Nie wiem, czy dzięki cholinie, czy pomimo niej, ale łeb przestał boleć. Czy cokolwiek innego daje, ciężko powiedzieć.

No i dalej zagadka objawu Terry'ego pozostaje nie rozwiązana. Najchętniej bym zbił estrogeny ekstraktem z brokuła, tylko to cholerstwo drogie. Jeszcze jest nadzieja, że kreatyna w końcu zadziała, bo powoli wysycam organizm, zwolniłem po tym bólu głowy. No i kasztanowiec + miłorząb.

[subzero]

Jakie choroby powodują objaw Terry'ego? Jakie niedobory pokarmowe powodują ten objaw?

Oto raport w .PDF
https://limewire.com/d/zKkQ7#lCQDK3QTHs

---

Jakie choroby i niedobory pokarmowe powodują zanik obłączków? Jaki jest mechanizm?

Oto raport w .PDF
https://limewire.com/d/ug7pq#T7MDbWeDHf