Obłączki

[tomakin]

Kurde ciężko wyszukać, ale

https://i.dailymail.co.uk/i/pix/2013/04/..._large.jpg

https://yt3.googleusercontent.com/ytc/AI...ffff-no-rj

[tomakin]

Założyłem na prasę do nóg 30 kg, zrobiłem 2 serie po 50 powtórzeń. Zobaczymy, czy będą zakwasy. Obciążenie na tyle duże, że nie dało rady zrobić 50 bez przerw. Podobno na moje problemy z kolanami właśnie dużo powtórzeń, małe obciążenie jest czymś, co najbardziej pomaga.

Do tego brzuch. Kółko plus 10 kg talerz na plecach.

Po wapniu i olejach mieszane odczucia, z jednej strony nogi jakby lżejsze trochę, z drugiej, chwilami jak lekko pijany się czuję, czyli derealizacja nie znika. Jadę dalej, nic nie zmieniam. A, kreatyna może wchodzić w interakcję z wapniem, ona zabiera go z krwi i przenosi do kości, nie jakoś bardzo mocno, ale wystarczająco, by można to było poczuć, jeśli tego wapnia jest za mało. Czuję mrowienie w zębach, które mam zawsze, gdy kombinuję z wapniem i magnezem. To podobno objaw spadku poziomu wapnia we krwi, chociaż bardziej by pasowało do jakiegoś stanu zapalnego - tyle, że to faktycznie pojawia się tylko wtedy, gdy coś z wapniem mocno mieszam.

[subzero]

Zajmę się analizą dwóch powiązanych kwestii:

Dlaczego w marskości wątroby dochodzi do niemal powszechnego zaniku obłączków paznokci, mimo że inne choroby z bardzo niskim poziomem albumin, takie jak przewlekła niewydolność nerek, nie powodują tego objawu równie często.

Czy istnieje inny, bardziej specyficzny czynnik – poza hipoalbuminemią – wspólny dla marskości wątroby i depresji, który może wyjaśniać tak silne oddziaływanie na macierz paznokcia i zanik lunuli.

Wrócę z przeglądem dostępnych badań i hipotez klinicznych, uwzględniając czynniki metaboliczne, hormonalne, naczyniowe i toksyczne.

Zanik lunuli paznokci w marskości wątroby
W marskości wątroby często występuje charakterystyczna zmiana w obrębie paznokci – tzw. paznokcie Terry’ego. Objawiają się one niemal jednolitym, mlecznobiałym zabarwieniem płytki paznokciowej, przy czym jedynie niewielki wąski pasek przy wolnym brzegu pozostaje różowy. Lunula (białawy obłoczek u nasady paznokcia) zwykle nie jest widoczna albo jest całkowicie zaniknięta. Mechanizm tego zjawiska polega przede wszystkim na patologii łożyska paznokcia – zmniejszeniu ukrwienia i nadmiernym rozroście tkanki łącznej w obrębie macierzy paznokcia. Przypuszcza się, że u pacjentów z marskością dochodzi do włóknienia łożyska i teleangiektazji (poszerzenia naczyń) w strefie paznokcia, co w rezultacie daje efekt „zmętnienia” płytki i przykrycia lunuli. Odwrotnie, w innych chorobach z hipoalbuminemią (np. przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy) przeważają zmiany w postaci prążków Muehrcke’a lub „pół na pół” (Lindsay), które polegają na biało-różowym zabarwieniu paznokci przy zachowanej lunuli. Przykładowo, prążki Muehrcke’a związane z hipoalbuminemią nie zmieniają się z czasem, ale znikają przy naciśnięciu płytki – mechanizm tych zmian dotyczy obrzęku i nieprawidłowości w mikrokrążeniu łożyska paznokcia wynikających z niskiego poziomu albumin. Tymczasem w marskości obserwujemy odmienny wzorzec: ujednolicone zbielenie całej płytki i typowe „Terry’ego”, co wskazuje, że sama hipoalbuminemia nie tłumaczy w pełni zaniku lunuli w tej chorobie.

Czynniki patofizjologiczne specyficzne dla marskości
Zmiany w łożysku paznokcia: Jak wykazały badania histopatologiczne, paznokcie Terry’ego mają zmienioną strukturę łożyska – przewaga tkanki łącznej nad unaczynieniem. Lakshmi i wsp. odnotowali, że zmiana barwy paznokcia w marskości związana jest z „defektami w łożysku paznokcia”: rozrostem tkanki łącznej i poszerzeniem naczyń (teleangiektazje) w jego obszarze. Podobnie Shrimal i Gupte sugerują, że „zmiany w naczyniach łożyska paznokcia i rozrost tkanki łącznej” tłumaczą pojawienie się paznokci Terry’ego. Powyższe zmiany prowadzą do zmniejszenia widoczności różowej warstwy naczyń (łącznie z lunulą) – stąd białawe zabarwienie całej płytki.Zaburzenia układu naczyniowego i perfuzja obwodowa: Marskość wątroby związana jest z nadmiernym rozszerzeniem naczyń trzewnych i zaburzeniami krążenia obwodowego. W efekcie może zmniejszać się dopływ krwi do tkanki macierzy paznokcia. Już w innej chorobie przewlekłej (pierwotna marskość wątroby) opisywano tzw. paznokcie kruche – z cieńszą płytką w wyniku upośledzonej perfuzji obwodowej. Upośledzone ukrwienie macierzy skutkuje spowolnionym wzrostem i wzmocnieniem płytki paznokcia, co może potęgować efekt zbielenia (jutro).
Zmiany hormonalne: Marskość prowadzi do hiperestrogenizmu – wątroba nie usuwa efektywnie estrogenów, co skutkuje ich nadmiarem w organizmie. Wysoki poziom estrogenów odpowiada m.in. za charakterystyczne zmiany naczyniowe (gwiazdkowate naczyniaki, rumień dłoni). Choć bezpośredni wpływ estrogenów na macierz paznokcia nie jest opisany, wiemy, że estrogeny modulują napięcie naczyń i procesy proliferacyjne tkanek. Można zatem przypuszczać, że przewlekły hiperestrogenizm mógłby dodatkowo zaburzać mikrokrążenie łożyska paznokcia i sprzyjać odkładaniu się tkanki łącznej. Podobnie zaburzenia osi HPA i przewlekły wysoki kortyzol (typowe przy stresie w przewlekłej chorobie) mogą wpływać na metabolizm tkanek i ukrwienie.
Toksyny metaboliczne: W marskości kumulują się toksyny niewydalone przez wątrobę. Amoniak (zwiększony zwłaszcza w encefalopatii wątrobowej) i aldehyd octowy (produkt przemiany etanolu w marskości alkoholowej) mają udokumentowane działanie cytotoksyczne i prozapalne. W badaniu Holt et al. wykazano, że aldehyd octowy silnie stymuluje fibroblasty do produkcji kolagenu. Ta własność mogłaby tłumaczyć rozrost tkanki łącznej w łożysku paznokcia – przyczynę białego zabarwienia typowego dla paznokci Terry’ego. Podobnie chroniczna ekspozycja na amoniak i inne metabolity może zaburzać funkcje komórek macierzy.
Niedobory mikroelementów: Osoby z marskością często cierpią na niedobory cynku, selenu i innych mikroelementów (z powodu zmniejszonej podaży, upośledzonej absorpcji i wydzielania przez trzustkę). Cynk jest niezbędny do syntezy białek i keratynizacji – jego brak spowalnia wzrost paznokci i zwiększa kruchość. Niedobór selenu obniża zdolności antyoksydacyjne komórek, co może nasilać uszkodzenia macierzy paznokcia, jednak brakuje bezpośrednich badań łączących te niedobory z zanikiem lunuli.
Stres oksydacyjny i stan zapalny: W marskości wątroby obserwuje się przewlekły stan zapalny i wzrost wolnych rodników. Przewlekły stres oksydacyjny może uszkadzać komórki macierzy paznokcia, zaburzając ich proliferację. Równocześnie ogólnoustrojowy stan zapalny promowany przez cytokiny (IL-6, TNF) może zmieniać reologię krwi i funkcje śródbłonka naczyń obwodowych. Choć brak bezpośrednich dowodów na zapalenie małych naczyń w macierzy paznokcia, wiadomo, że procesy zapalne w organizmie mogą prowadzić do mikrozatorów i pogorszenia perfuzji peryferyjnej.
Czynniki perfuzyjno-mechaniczne: Brak lunuli wiąże się z zanikiem obrazu „krążenia”. Przykładowo, u chorych na niewydolność serca i zespół wątrobowo-płucny opisuje się palce beczkowate i hipoksję naczyniową, co wskazuje na ogólną hipoperfuzję tkanek. Może to przekładać się na nieoptymalny stan macierzy paznokcia. W tabeli scharakteryzowano też związek zaburzonej perfuzji obwodowej z tzw. paznokciami kruchymi – cienka płytka powstaje wskutek upośledzenia ukrwienia macierzy. Warto jednak zaznaczyć, że w marskości mamy raczej krążenie hiperkinetyczne – efektem ubocznym może być jednak nierównomierna perfuzja skóry kończyn.
Związek marskości z depresją a zanik lunuli
Warto zauważyć, że brak lunuli występuje też często w depresji. Badanie Zhou i wsp. (2013) wykazało istotny związek między depresją a obecnością zanikających lunuli – pacjenci depresyjni mieli statystycznie więcej nieobecnych obłaczków niż zdrowe osoby. Ponadto marskość wątroby wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń nastroju. Możliwe wspólne czynniki pomiędzy marskością i depresją, które mogą wpływać na paznokcie, to:
Przewlekła hipoksja/tlenoterapia: U części chorych na marskość występuje zespół wątrobowo-płucny prowadzący do hipoksemii. Przewlekłe niedotlenienie tkanek sprzyja zmianom troficznym skóry i paznokci. Z kolei w depresji obserwuje się dysregulację autonomiczną (np. nadmierne napięcie współczulne) i zaburzenia funkcji układu oddechowego, co może prowadzić do nieco niższej perfuzji obwodowej. Choć bezpośredni wpływ hipoksji na lunulę nie jest udokumentowany, zarówno chroniczna hipoksemia, jak i zaburzenia autonomiczne mogą pogarszać ukrwienie macierzy paznokcia i przyczyniać się do jej blednięcia.
Zmiany hormonalne i neurotransmiterowe: Zarówno w marskości, jak i w depresji obserwuje się nadaktywację osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (wysoki kortyzol) oraz zaburzenia układu serotoninowego. Przykładowo, metabolizm serotoniny ulega zmianom w encefalopatii wątrobowej, a przewlekły stan zapalny promuje przemiany tryptofanu w neurotoksynę. Te zmiany neuroendokrynne mogą wpływać na wzrost i wygląd paznokci.
Stan zapalny i metabolizm energetyczny: Zarówno marskość, jak i depresję charakteryzuje przewlekły stan zapalny organizmu. Kronsten i wsp. (2024) podkreślają, że zaawansowane marskości towarzyszy wysoki poziom cytokin prozapalnych, które mogą wpływać na funkcjonowanie mózgu („stan zapalny w marskości uczestniczy m.in. w patogenezie zaburzeń psychicznych”). Przewlekłe zapalenie wywołuje również zmiany metaboliczne (m.in. insulinoodporność, stres oksydacyjny) wpływające na wszystkie tkanki. Zmiany te mogą analogicznie zaburzać metabolizm komórek macierzy paznokcia zarówno u pacjentów z marskością, jak i u osób z depresją.
Podsumowując, zanik lunuli w marskości wątroby wydaje się wynikać z kompleksowych zaburzeń łożyska paznokcia (zwłaszcza zmniejszonej perfuzji i włóknienia) związanych z chorobą wątroby. Inne czynniki – hormonalne, toksyczne, niedoborowe i zapalne – mogą potęgować ten efekt. Związek z depresją wskazuje, że istnieje prawdopodobnie wspólny czynnik (np. przewlekły stan zapalny czy dysfunkcja metaboliczna) zwiększający ryzyko zaniku lunuli w obu stanach
. Źródła: Dane pochodzą z opracowań naukowych i przeglądów medycznych dotyczących zmian paznokci w chorobach ogólnoustrojowych oraz badań eksperymentalnych (wpływ acetaldehydu na fibroblasty) i artykułów przeglądowych (rola cynku w zdrowiu paznokci). Każda z przytoczonych hipotez ma swoje poparcie w literaturze, choć pełny mechanizm zanikającej lunuli w marskości nie jest całkowicie poznany.

[tomakin]

Nic konkretnego z tego nie wynika. Nic, czego bym nie opisał już dawno temu i nie sprawdzał, może z wyjątkiem aldehydu octowego. Dalej nie znalazł jednej podstawowej rzeczy, dlaczego obłączki zanikają w tych konkretnie chorobach, a nie zanikają w innych, gdzie też jest np wysoki estrogen.

Póki co nie ma zakwasów na nogach, ale na brzuchu potężne. Efekt umieszczonego nieco wyżej obciążenia. Trzeba to zapamiętać i wykorzystać. Obciążenie wyżej = mięśnie mocniej pracują.

[tomakin]

A właśnie, co ja wczoraj mogłem takiego zrobić, że dziś jestem cały czas na skraju ataku paniki? Hmm... kreatynę od kilku dni jem, wapń i to tyle. Nagle znikąd mam mega silne stany lękowe. W nocy prawie nie spałem.

Kreatyna zaburza gospodarkę wapniem i pośrednio magnezem, ostatnio mam w diecie mało potasu, do tego długa kąpiel, gdzie też potas znika z organizmu.

Coś mi mówi, że to może być na linii wapń - magnez - potas, jeszcze do tego mam mrowienia, które też są typowe przy niskim poziomie wapnia w komórce nerwowej.

Ewentualnie kreatyna i jej efekt oszczędzania grup metylowych, podobne ataki lękowe miałem po suplach, które dostarczają te grupy, kreatyna nie dostarcza, ale sprawia, że organizm przestaje je zużywać.

Trzeba wrócić do treningu autogennego, no i regularnie pamiętać o męczennicy, wczoraj jej nie piłem. Własnie, może ja się od niej uzależniam i jej odstawienie powoduje takie odloty?

[tomakin]

Wapń i olej sezamowy raczej nie. W sensie, z wapniem nie jestem pewien, bo dziś jem od rana magnez, co mogło zbić jego poziom. Kreatyna również mogła tu namieszać, czyli tak czysto teoretycznie, pomimo tego, że brałem ostatnio bardzo dużo wapnia, mogę go mieć we krwi mniej, niż przed suplementacją. Tak czy tak znowu czuję, że odpływam.

Czyli na pewno nie aakg, na pewno nie witamina E, na pewno nie b complex.

No, stany lękowe minęły, tyle dobrego.

Jeszcze dziś będę brał to, co miałem, ale jak jutro dalej będę się tak czuł jak teraz, trzeba będzie spróbować ostatnich rzeczy z listy. Q10, tauryna, cholina. Małe dawki jodu zostawię na potem, jako ostateczność.

Oczywiście jest też opcja, że ta moja nagła zmiana samopoczucia bardzo mocno na plus nie miała nic wspólnego z suplami, mogła wynikać z wyspania się, usłyszenia dobrej wiadomości, zmiany ciśnienia powietrza, no setki różnych rzeczy.

[tomakin]

4 razy wziąłem magnez, spałem jak zabity.

[tomakin]

No to po kolei, zaczynam od tauryny. Obserwuję dwie rzeczy, jedna to te dziwne stany osłabienia, druga to skóra głowy, bo i tutaj są sugestie, że tauryna może za to odpowiadać.

[tomakin]

Czwarty dzień po tym treningu brzucha i dalej mam zakwasy. Rekord. No ale już chociaż jestem w stanie się podnieść z łóżka bez kombinowania.

Cały dzień żarłem taurynę, ciężko powiedzieć, czy jest taki efekt, na jaki czekam. Wtedy pojawił się od razu i był bardzo silny, no zobaczę w czasie spaceru, czy będzie taka lekkość nóg, bo to najłatwiej zaobserwować.

Z pozytywów, objaw Terry'ego jakby dużo mniej widoczny. Może te rzeczy, które ostatnio robiłem, może nawet kreatyna. Pamiętam kiedyś znikł i szukałem, co mogło się zgrać w czasie, zdaje się, że kreatyna była na liście.

https://zdrowiej.vegie.pl/showthread.php...15#pid8315

Tu wypisałem wszystkie okresy poprawy, 2 razy gdy odrosły obłączki, 2 razy gdy znikł objaw. W 3 przypadkach na pewno była kreatyna, nie wiem tylko, czy była obecna w 2010.

Prawie zawsze były obecne duże dawki witaminy C.


Z negatywów, stan skóry głowy dalej bardzo zły. Tauryna jeszcze nie miała szans zadziałać, zobaczymy za kilka dni, chociaż wątpię, żeby to z nią miało cokolwiek wspólnego. No ale nie można z góry wykluczyć.

[tomakin]

Dalej zakwasy, daję sobie z brzuchem spokój. Machnę nogi (znowu przysiady), biceps, triceps, trochę przedramiona. Niewielkie obciążenie, tyle żeby trochę wymusić wzmocnienie przyczepów ścięgien, przygotować do ewentualnych dalszych treningów.

Biorę ciągle taurynę, ciągle leje i nie ma okazji przejść się, sprawdzić, czy znowu czuję się taki "lekki" jak... ile to, ze 2 tygodnie już będzie?